心脑血管事件于清晨高发，血压晨峰是心血管事件发生的独立危险因素。两项前瞻性研究（ACAMPA研究及J－MORE研究）显示，大部分常规降压治疗不能有效控制血压晨峰。使用诊所血压测量，看似控制良好的高血压患者，清晨血压实际上往往并未控制。J－MORE研究通过进行家庭血压监测发现，看似血压控制良好（诊所血压＜140／90mmHg）的患者中，61%存在清晨高血压（＞135／85mmHg）。清晨高血压可能出现在血压晨峰高的患者或夜间血压不下降的患者。后者夜间与清晨的血压持续处于较高水平。每天早晨服用一次的降压药物，血浆药物水平，即最低药动学效应与血压晨峰一致。因此，需采用针对清晨高血压及血压晨峰过大的降血压治疗，这在理论上可以预防靶器官损害及心脑血管事件。
如何控制清晨血压及血压晨峰呢？针对血压晨峰的治疗按药物作用机制可分为：非特异性治疗及特异性治疗。
（一）非特异性治疗
针对血压晨峰的非特异性治疗是指使用长效钙拮抗药如氨氯地平及利尿药等。降压药的药效越长，控制血压晨峰的效果越好。这些药物通常于每天早晨服用一次，降压作用可持续24h，从而可有效控制清晨血压及血压晨峰。
1．长效钙拮抗药能有效控制血压晨峰。Eguchi等在76例高血压患者中进行临床研究，一半患者每天给予缬沙坦40～160mg，另一半每天给予氨氯地平2．5～10mg。结果显示，氨氯地平显著降低清晨血压（收缩压从156mmHg降至142mmHg，P＜0．01），而缬沙坦则无此作用。在降低血压晨峰方面，氨氯地平亦显著优于缬沙坦（－6．1mmHg vs＋4．5mmHg，P＝0．02）。
2．利尿药有较长控制血压的效果，并可预防心血管事件的发生。然而，用利尿药治疗，可能会在一定程度上改变血压的昼夜节律。
3．有些血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）属长效降压药物。在一项随机、双盲、多中心、安慰剂对照研究中，对比了替米沙坦（40～80mg／d）及氯沙坦（50mg／d），经过6周治疗发现，在用药间隔的最后6h，替米沙坦的降压作用显著大于氯沙坦（P＜0．05）。在北美进行的MICADOⅡ试验，对比替米沙坦（40～80mg／d）及缬沙坦（80～160mg／d）的降压作用，替米沙坦与缬沙坦相比，能显著降低用药间隔最后6h的平均动态收缩压及舒张压（P＝0．02）。最近，PRISMA研究对比了替米沙坦（80mg／d）与雷米普利（10mg／d），每天清晨给药1次，替米沙坦控制血压晨峰的作用显著高于雷米普利。
（二）特异性治疗
针对血压晨峰的特异性治疗是指采用按时间给药治疗法，降压药物作用于清晨，减弱清晨神经体液因素的升压作用，如特殊剂型药物、交感神经抑制药或肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药。
1．特定剂型的钙拮抗药 一些钙拮抗药的特定剂型可作为针对血压晨峰的特异治疗。T型及N型钙拮抗药，西尼地平能抑制儿茶酚胺的释放。另外，一些短效药如维拉帕米等的控释剂能使药效于清晨发挥最大效应，从而有效降低血压晨峰。
2．α肾上腺素能阻滞药 α肾上腺素能阻滞药可有效降低高血压患者的血压晨峰。睡前服用α受体阻滞药多沙唑嗪后，在清晨达最大效应，可显著降低清晨血压及血压晨峰。
3．血管紧张素转化酶抑制药 肾素－血管紧张素－醛固酮系统在清晨活性增强，是血压晨峰的重要原因。长效转化酶抑制药可降低动态血压，但不影响昼夜血压变异。有研究将长效转化酶抑制药群多普利分为睡前服用组及清晨服用组，睡前服用组可显著降低清醒前血压及清晨血压，两组降低夜间最低血压的作用无明显差异。因此，睡前服用群多普利控制高血压患者清晨血压及血压晨峰不会引起夜间血压过低。
无疑，血压晨峰可以控制。但是，与昼夜生理节律一致的按时间给药的方法是否有益尚待进一步研究。目前，在日本正在进行JMS－1研究，评估使用α1受体阻滞药多沙唑嗪，必要时加用β受体阻滞药，降低交感神经引起的血压晨峰是否能有效降低高血压靶器官损害。另外，不同降压药物，是否能有效降低血压晨峰，并进一步降低高血压靶器官损害及心脑血管事件，需更多的临床试验研究进一步证实。
（黄绮芳 李 燕 王继光）
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