【摘要】：I因子可裂解C3b，而H因子、CR1和MCP均可作为辅助因子，促进I因子裂解C3b的作用；MCP和CR1还可增强膜结合C3b与H因子的亲和力。上述调节机制均能降低复合物形成。机体大多数正常细胞均高表达MCP和（或）CR1，可保护细胞免遭补体介导的损害。备解素与结合后发生构象改变，可使半寿期延长10倍，从而加强C3转化酶裂解C3的作用。
多种调节蛋白可通过不同机制调控旁路途径C3转化酶的形成及活性。
（一）抑制旁路途径C3转化酶的组装
H因子可与B因子或Bb竞争结合C3b，进而使C3b被I因子酶解失活。此外，CR1和DAF也可竞争性抑制B因子与C3b结合。上述作用均干扰旁路途径C3转化酶的组装。
（二）抑制旁路途径C3转化酶形成
I因子可裂解C3b，而H因子、CR1和MCP均可作为辅助因子，促进I因子裂解C3b的作用；MCP和CR1还可增强膜结合C3b与H因子的亲和力。上述调节机制均能降低
复合物形成。机体大多数正常细胞均高表达MCP和（或）CR1，可保护细胞免遭补体介导的损害。反之，许多外来颗粒和病原微生物缺乏MCP和CR1，有利于
复合物形成，导致补体激活。
（三）促进已形成的C3转化酶解离
CR1和DAF可促进Bb从已形成的旁路途径C3转化酶（
）中解离。
（四）对旁路途径的正调节作用
备解素（properdin，P因子）与
结合后发生构象改变，可使
半寿期延长10倍，从而加强C3转化酶裂解C3的作用。另外，某些疾病（如膜增生型肾小球肾炎）患者血清中存在一种C3肾炎因子（C3nephritic factor，C3Nef），它实际上是抗C3转化酶的自身抗体，与
特异结合后，可直接稳定
，并使其半寿期延长10～30倍。
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