固有免疫的效应细胞

固有免疫细胞主要包括：吞噬细胞（中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞）、树突状细胞、NK细胞、NK T细胞、γδT细胞、B1细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。

（一）吞噬细胞

吞噬细胞（phagocyte）主要包括中性粒细胞和单核-吞噬细胞（mononuclear phagocyte），后者由血液中单核细胞和组织器官中巨噬细胞组成。

1．中性粒细胞 中性粒细胞（neutrophil）占血液白细胞总数的60%～70%，是白细胞中数量最多的一种。中性粒细胞来源于骨髓，产生速率高，每分钟约为1×107个，但存活期短，约为2～3d。中性粒细胞胞质中含两种颗粒：较大的初级颗粒，即溶酶体颗粒，内含髓过氧化物酶、酸性磷酸酶和溶菌酶；较小的次级颗粒，内含碱性磷酸酶、溶菌酶、防御素和杀菌渗透增强蛋白等。中性粒细胞具有很强的趋化作用和吞噬功能，病原体在局部引发感染时，它们可迅速穿越血管内皮细胞进入感染部位，对入侵的病原体发挥吞噬杀伤和清除作用。中性粒细胞表面表达IgG Fc受体和补体C3b受体，可通过调理作用促进和增强其吞噬、杀菌作用，并且能够通过ADCC作用杀伤肿瘤或病毒感染的靶细胞。

2．单核细胞 单核细胞（monocyte）由骨髓粒-单系祖细胞发育分化而成，约占血液中白细胞总数的3%～8%。其体积较淋巴细胞略大，胞质中富含溶酶体颗粒，其内含过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶等多种酶类物质。单核细胞在血液中仅停留12～24h，它们进入表皮棘层，可分化为郎格汉斯细胞；进入结缔组织或器官，可分化为巨噬细胞。单核细胞可做变形运动，对玻璃和塑料表面有很强的黏附能力，借此可将其与淋巴细胞分离。

3．巨噬细胞 巨噬细胞（macrophage，MΦ）分为定居和游走巨噬细胞两大类。定居巨噬细胞广泛分布于宿主全身，因所处部位不同，其形态和名称各异，如肝的库普弗（Kupffer）细胞、脑部的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞和肺泡巨噬细胞等。游走巨噬细胞体积数倍于单核细胞，寿命较长，在组织中可存活数月。巨噬细胞胞质内富含溶酶体及线粒体，具有强大的吞噬、杀菌、清除凋亡细胞及其他异物的能力。巨噬细胞不仅执行固有免疫效应，在适应性免疫应答各阶段也发挥重要作用。巨噬细胞表面受体及其主要生物学功能介绍如下：

（1）巨噬细胞表面受体及其识别的配体：巨噬细胞不表达特异性抗原识别受体，可表达多种模式识别受体和调理性受体，以及与其趋化和活化相关的受体。

①模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）：指单核／巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面能够识别、结合病原体某些共有特定分子结构的受体。此类受体具有较少的多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫（清除）受体和Toll样受体。

甘露糖受体（mannose receptors，MR）：能与广泛表达于病原体（如分枝杆菌、克雷伯菌、卡氏肺孢菌和酵母菌等）细胞壁糖蛋白和糖脂分子末端的甘露糖和岩藻糖残基结合，介导吞噬或胞吞作用。

清道夫受体（scavenger receptors，SR）：可识别乙酰化低密度脂蛋白、G-菌脂多糖（LPS）、G＋菌磷壁酸和磷脂酰丝氨酸（凋亡细胞重要表面标志），参与对某些病原体、陈旧红细胞和凋亡细胞的清除。

Toll样受体（Toll like receptors，TLR）：人TLR家族包括11个成员（TLR1～11），其中TLR2和TLR4主要表达于巨噬细胞表面。TLR2识别的配体种类较多，主要包括G＋菌的肽聚糖和磷壁酸、某些细菌和支原体的脂蛋白和脂肽、分枝菌属的阿拉伯甘露糖脂和酵母菌的酵母多糖等。TLR4识别的配体主要包括G＋菌磷壁酸和热休克蛋白（HSP）60。TLR4不能直接识别结合细菌脂多糖（lipopolysaccaride，LPS）；LPS首先与血清中的LPS结合蛋白（LPS-binding protein，LBP）结合，由LBP运载给巨噬细胞表面高亲和力的LPS受体（即CD14），LBP随之释放，然后由TLR4识别LPS并启动活化信号传导，使巨噬细胞激活并参与炎症反应。

②病原相关分子模式（pathogen associated molecular patten，PAMP）：是PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。PAMP的种类有限，但在病原体中广泛分布，主要包括G-菌的脂多糖、G＋菌的肽聚糖和脂磷壁酸、分枝杆菌和螺旋体的脂蛋白和脂肽、细菌和真菌的甘露糖、细菌和病毒的非甲基化CpG DNA和病毒RNA等。其中细菌和病毒的非甲基化CpG DNA和病毒RNA游离存在，其他则表达在病原体表面，而不存在于正常宿主细胞表面。固有免疫细胞主要通过表面PRR对病原体进行识别并产生应答。主要的PRR和PAMP见表11-1。

表11-1　主要的PRR及其相应的PAMP

③调理性受体：巨噬细胞表面参与调理作用的受体主要包括IgG Fc受体（FcγR）和补体受体（C3bR／C4bR）。

IgG Fc受体介导的调理作用：以IgG抗体为中间桥梁，通过其抗原结合部位与病原体表面相应抗原表位特异性结合，再通过其Fc段与巨噬细胞表面相应IgG Fc受体结合，使病原体与巨噬细胞桥联所产生的促进吞噬和激活的作用，称为IgG Fc受体介导的调理作用。

补体受体介导的调理作用：以补体裂解产物C3b或C4b为中间桥梁，通过其氨基端与病原体等抗原性异物非特异性结合，再通过其羧基端与巨噬细胞表面相应C3bR／C4bR结合，使病原体与巨噬细胞桥联所产生的促进吞噬的作用，称为补体受体介导的调理作用。

④趋化相关的受体：巨噬细胞可表达单核细胞趋化蛋白-1受体（MCP-1R）和巨噬细胞炎症蛋白-1α／β受体（MIP-1α／βR）等具有趋化作用的受体。在相应趋化性细胞因子作用下，巨噬细胞可被募集到病原体所在的感染或炎症部位，并被活化而发挥抗感染免疫作用。

⑤活化相关的受体：巨噬细胞表面有一系列与其活化有关的受体，主要包括CD14分子（细菌LPS受体）和IFN-γ、M-CSF、GM-CSF等细胞因子的受体。在细菌LPS和上述相应细胞因子作用下，巨噬细胞可被活化，使其吞噬杀菌和分泌功能显著增强，有效发挥抗感染免疫作用。

（2）巨噬细胞的主要生物学功能

①清除、杀伤病原体：巨噬细胞借助表面PRR和调理性受体，可摄取病原体等抗原性异物，通过氧依赖和氧非依赖性杀菌系统杀伤病原体。

氧依赖性杀菌系统及其作用：氧依赖性杀菌系统包括反应性氧中间物和反应性氮中间物作用系统。反应性氧中间物（reactive oxygen intermediates，ROI）作用系统，是指在吞噬作用激发下，通过呼吸爆发，激活细胞膜上还原型辅酶Ⅰ和还原型辅酶Ⅱ，使分子氧活化，生成超氧阴离子（O-2）、游离羟基（OH-）、过氧化氢（H2O2）和单态氧（1 O2）产生杀菌作用的系统。这些活性氧物质具有很强的氧化作用和细胞毒作用，可有效杀伤病原微生物，同时对机体组织细胞也有一定的损伤作用。反应性氮中间物（reactive nitrogen intermediates，RNI）作用系统，是指巨噬细胞活化后产生的诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS），在还原型辅酶Ⅱ或四氢生物蝶呤存在条件下，催化L-精氨酸与氧分子反应，生成胍氨酸和一氧化氮（nitric oxide，NO），产生杀菌作用的系统。一氧化氮对细菌和肿瘤细胞具有杀伤和细胞毒性作用。

氧非依赖杀菌系统及其作用：氧非依赖杀菌系统是指不需氧分子参与的杀菌系统，主要包括酸性pH、溶菌酶和防御素。酸性pH指吞噬体或吞噬溶酶体形成后，其内糖酵解作用增强，乳酸累积可使pH降至3．5～4．0。此种酸性条件具有杀、抑菌作用。溶菌酶指在酸性条件下，溶酶体内的溶菌酶能使G＋菌胞壁肽聚糖破坏而产生杀菌作用。防御素指由阳离子蛋白和多肽（30～33个氨基酸）组成，可在细菌细胞脂质双层中形成“离子通道”，导致细菌细胞裂解破坏。

消化和清除病原体：病原体被杀伤或破坏后，在吞噬溶酶体内多种水解酶（如蛋白酶、核酸酶、脂酶和磷酸酶等）作用下，可进一步消化降解。其中部分产物通过胞吐作用排出胞外；部分被加工、处理为免疫原性肽段，此种小分子肽段能与MHC分子结合形成抗原肽-MHC分子复合物表达于巨噬细胞表面供T细胞识别，启动适应性免疫应答。

②参与和促进炎症反应：巨噬细胞通过表面趋化和活化性受体与相应趋化和活化性细胞因子（MCP-1、MIP-1α／β、IFN-γ、TNF-α、M-CSF、GM-CSF）相互作用后，可被募集到感染部位并被活化，参与炎症反应。与此同时，活化巨噬细胞又可通过分泌MIP-1α／β、MCP-1和IL-8等趋化性细胞因子，募集、活化更多的巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞，发挥抗感染免疫作用；分泌多种促炎症细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α），和其他低分子量炎性介质（如前列腺素、白三烯、血小板活化因子和多种补体成分等）参与和促进炎症反应。

③杀伤靶细胞（肿瘤细胞和病毒感染细胞等）：静息巨噬细胞的杀瘤作用微弱；它们被细菌LPS或IFN-γ、GM-CSF等细胞因子激活后，其表面调理／非调理性受体表达增加，胞内溶酶体数目及其反应性氧中间物、反应性氮中间物和各种水解酶浓度显著增高，分泌功能增强。当活化巨噬细胞与上述无法吞噬的肿瘤和病毒感染等靶细胞结合后，可将胞内活性氧、活性氮和酶类物质释放至胞外，使肿瘤和病毒感染等靶细胞发生损伤和破坏；活化巨噬细胞还可通过表达膜型TNF-α和分泌大量TNF-α，诱导肿瘤或病毒感染等靶细胞发生凋亡；在肿瘤和病毒特异性抗体参与下，也可通过ADCC效应杀伤肿瘤和病毒感染的细胞。

④加工提呈抗原启动适应性免疫应答：巨噬细胞是专职APC，可将外源性抗原和内源性抗原加工处理为具有免疫原性的小分子肽段，并以抗原肽-MHCⅡ／Ⅰ类分子复合物的形式表达于巨噬细胞表面，供CD4＋／CD8＋T细胞识别。当T细胞通过表面TCR-CD3复合受体分子和CD4／CD8辅助受体分子与巨噬细胞表面相应抗原肽-MHCⅡ／Ⅰ类分子复合物结合相互作用后，可诱导T细胞产生活化第一信号；在此基础上，巨噬细胞通过表面B7和ICAM-1等黏附分子与T细胞表面相应黏附分子CD28和LFA-1等分子结合相互作用，可产生共刺激信号（即T细胞活化第二信号），使T细胞活化，启动细胞免疫应答。此外，病原体等抗原性异物被巨噬细胞吞噬消化后，其降解产物可通过胞吐作用排出胞外，其中有些降解产物能直接激活B细胞，启动体液免疫应答。

⑤免疫调节：活化巨噬细胞可分泌多种细胞因子，参与免疫调节。其中IL-1和IFN-γ可上调APC表达MHC分子，促进T、B细胞活化；TNF-α可促进CTL活化、增殖和分化；IL-12和IL-18可促进T细胞增殖、分化，激活NK细胞，使其杀伤功能增强，提高机体免疫监视功能；IL-10可抑制单核／巨噬细胞、NK细胞活化，抑制巨噬细胞的抗原提呈作用。

（二）树突状细胞

树突状细胞（DC）是机体内功能最强的重要专职APC，因其表面具有许多树状突起而得名。体内DC的数量极少，仅占人外周血单个核细胞的1%，但分布广泛，其抗原提呈能力远强于巨噬细胞和B细胞等其他APC。

1．DC的来源和组织分布 根据DC的来源，可将DC分为髓样DC（myeloid DC，MDC）和淋巴样DC（lymphoid DC，LDC）两大类，它们均起源于体内的多能造血干细胞，但前者与单核细胞、粒细胞有共同的祖细胞；而后者与T细胞、NK细胞有共同的前体细胞。大多数DC来源于骨髓，由骨髓进入外周血，再分布到全身各组织。

DC广泛分布于机体各组织和器官中，根据分布部位的不同，可将DC分为：①淋巴样组织中的DC，包括并指状DC（interdigitating cell，IDC）、滤泡DC（follicular dendritic cell，FDC）和胸腺DC（thymic DC）；②非淋巴样组织中的DC，包括朗格汉斯细胞（Langerhans cell，LC）、间质DC（interstitial DC）等；③循环的DC，包括淋巴液中的隐蔽细胞（veiled cell）和血液DC。不同部位的DC其生物学特征及其功能有所不同。

2．DC的分化、发育和成熟 DC由不成熟前体细胞向成熟DC的转变受抗原及多种因素的影响，并同时伴有DC表面标志和功能的改变。

来源于骨髓的DC前体经血液循环进入非淋巴组织，分化为未成熟DC，定居于实体器官和上皮组织（此处的DC即LC）。未成熟DC具有很强的摄取、处理和加工抗原的能力，但其抗原提呈能力和刺激初始T细胞的能力很弱。抗原进入机体，首先被未成熟DC摄取，并在某些炎性因子（如IL-1、TNF-α）的作用下，逐渐分化为成熟DC。在DC的成熟过程中，其表面标志和功能发生改变，表现为MHC分子和协同刺激分子表达水平增高，迁移能力增强，摄取和处理抗原的能力逐渐降低，但其抗原提呈能力和刺激初始T细胞活化的能力明显增强。

DC在成熟过程中，同时发生迁移，由外周组织（获取抗原信号）通过输入淋巴管和（或）血循环进入次级淋巴器官，并激发适应性免疫应答。

3．DC的生物学特性 不同来源和分布于不同组织的成熟DC均具有下列共同特征和表面标志：①典型的树突状形态；②表达CD1a、高水平MHC-Ⅱ类分子和辅助刺激分子CD80（B7．1）、CD86（B7．2），后两者可与T细胞表面的CD28／CTLA-4结合，这是DC高效提呈抗原并同时提供T细胞辅助刺激信号的分子基础；③胞质内存在特异性Birbeck颗粒；④吞噬能力较弱。

4．DC的生物学功能

（1）摄取、处理及提呈抗原：分散在非淋巴器官中的DC，可通过巨吞饮作用、受体介导的内吞作用或吞噬作用摄取抗原物质，然后迁移至外周淋巴器官，并以抗原肽-MHCⅡ分子复合物形式提呈给T细胞。

（2）参与T细胞发育、分化及活化：胸腺DC在T细胞发育过程的阴性选择中具有重要作用。DC对外周T细胞的分化也具有重要作用，如DC可分泌IL-12，诱导Th0细胞分化为Th1细胞；DC高表达多种协同刺激分子（尤其是CD80、CD86），可通过与T细胞表面相应配体结合，提供T细胞激活的辅助刺激信号。

（3）参与B细胞发育、分化及活化：滤泡树突状细胞（FDC）存在于淋巴结浅皮质区淋巴滤泡内（B细胞依赖区），除具有树突状形态外，与其他DC并无相同之处。FDC不表达MHC-Ⅱ类分子，不参与T细胞的活化，主要与B细胞的发育、分化及活化有关。FDC的特点是高表达补体受体（CR1、CR2、CR3）和FcR，而且这些FcR并不参与受体介导的内吞作用，因而在FDC表面可长期停留。这一特点使抗原分子能以免疫复合物形式被保留或浓缩在FDC表面。同时，FDC分泌B细胞趋化因子，吸引和招募B细胞，从而能有效地将抗原提供给B细胞，并刺激其活化。

（4）免疫调节作用：DC具有免疫调节作用，可通过分泌不同类型的细胞因子影响适应性免疫应答的类型。mDC主要分泌IL-12和IFN，可诱导或促进Th0细胞分化为Th1细胞，引发和增强细胞免疫应答；pDC主要分泌IL-4，可诱导或促进Th0细胞分化为Th2细胞，辅助B细胞产生体液免疫应答。

（5）免疫耐受的维持和诱导：胸腺DC是胸腺内对发育中的T细胞进行阴性选择的重要细胞，通过清除自身反应性T细胞克隆，诱导中枢免疫耐受；未成熟DC可诱导T细胞形成外周免疫耐受。

（三）自然杀伤细胞

自然杀伤细胞（NK cell）来源于骨髓淋巴样干细胞，其分化、发育依赖于骨髓和胸腺微环境，主要分布于外周血和脾，在淋巴结和其他组织中也有少量存在。NK细胞不表达特异性抗原识别受体，是不同于T、B淋巴细胞的第三类淋巴细胞。目前将人TCR-、mIg-、CD56＋、CD16＋的淋巴样细胞鉴定为NK细胞。

NK细胞无需抗原预先致敏，即可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，故在机体抗肿瘤、早期抗病毒或胞内寄生菌感染的免疫应答中起重要作用。NK细胞可被细菌LPS、IFN-α／β和IL-2等细胞因子激活，活化NK细胞可分泌IFN-γ、IL-2和TNF等细胞因子增强机体抗感染效应和参与免疫调节。在肿瘤或病毒特异性IgG抗体存在条件下，NK细胞可经表面IgG Fc受体介导，杀伤结合有IgG的靶细胞，此即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。

1．NK细胞对病毒感染和肿瘤靶细胞的杀伤作用 NK细胞能杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞，而对宿主正常自身组织细胞无细胞毒作用，表明它们一定具有能够识别正常自身组织细胞和体内异常组织细胞的能力。近来研究发现，NK细胞表面具有多种与其活化或抑制相关的受体，其中包括一类能够识别结合自身HLA-Ⅰ类分子的活化／抑制性受体（即调节性受体）和一类能够识别肿瘤或病毒感染靶细胞表面非HLA-Ⅰ类分子的活化性受体。调节性受体通常共表达于NK细胞表面，两者均可识别正常表达于自身组织细胞表面的HLA-Ⅰ类分子。在生理条件下，即自身组织细胞表面HLA-Ⅰ类分子正常表达情况下，NK细胞表面调节性受体中的杀伤抑制性受体占主导作用，表现为NK细胞对自身正常组织细胞不产生杀伤作用。

当靶细胞表面HLA-Ⅰ类分子表达异常，如某些病毒感染和肿瘤细胞表面HLA-Ⅰ类分子表达下降或缺失，并出现病毒或肿瘤细胞特有的分子时，NK细胞表面抑制性受体丧失识别“自我”的能力，负调控作用失效。在此种情况下，NK细胞即可通过表面识别非HLA-Ⅰ类分子的杀伤活化受体，与病毒感染和肿瘤细胞表面相应配体（即病毒／肿瘤特有分子）结合而产生杀伤作用。

2．NK细胞的杀伤作用机制 NK细胞与病毒感染细胞或肿瘤细胞密切接触后，可通过释放穿孔素、颗粒酶，表达FasL和分泌TNF-α产生细胞杀伤作用。

（1）穿孔素／颗粒酶途径：穿孔素储存于NK细胞胞质颗粒内，其生物学效应与补体膜攻击复合物类似。在钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水、电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。颗粒酶即丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上所形成的“孔道”进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。

（2）Fas／FasL途径：活化NK细胞可表达FasL，借此与靶细胞表面Fas（CD95）结合，可形成Fas三聚体，使Fas胞质段死亡结构域（death domain，DD）相聚成簇，继而招募胞质内Fas相关死亡结构域蛋白（Fas-associated death domain protein，FADD），通过激活Caspase级联反应导致细胞凋亡。

（3）TNF-α／TNFR-Ⅰ途径：TNF与靶细胞表面Ⅰ型TNF受体（TNFR-Ⅰ）结合，使之形成TNF-R三聚体，导致胞质内DD相聚成簇，继而招募胞质内TNF受体相关死亡结构域蛋白（TNF receptor-associated death domain protein，TRADD），通过激活Caspase级联反应导致细胞凋亡。

（四）NK T细胞

NK T细胞是指能同时组成性表达CD56（小鼠NK1．1）和TCR-CD3复合受体的T细胞。此种T细胞可在胸腺内或胸腺外（胚肝）分化发育，主要分布于骨髓、肝和胸腺，在脾、淋巴结和外周血中也有少量存在；绝大多数为CD4／CD8双阴性，少数为CD4单阳性。

NK T细胞表面TCR表达密度较低（约为外周血T细胞的1／3），且缺乏多样性，抗原识别谱窄，可识别CD1分子所提呈的磷脂和糖脂类抗原，不受MHC限制。NK T细胞表面表达IL-12和IFN-γ等细胞因子的受体，在相应抗原或细胞因子的作用下被激活，发挥如下效应：①分泌穿孔素或通过Fas／FasL途径杀伤靶细胞；②分泌IL-4诱导CD4＋Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答，诱导B细胞发生IgE类别转换，介导Ⅰ型超敏反应。③分泌IFN-γ和IL-12，诱导CD4＋Th0细胞分化为Th1细胞，增强细胞免疫应答，并可激活巨噬细胞和NK细胞，增强机体抗感染和抗肿瘤效应；④分泌MCP-1α、MIP-1β等多种趋化因子参与炎症反应。

（五）γδT细胞

按TCR类型不同可将T细胞分为TCRαβT细胞（简称αβT细胞）和TCRγδT细胞（简称γδT细胞）两种类型，其中γδT细胞在功能上属于固有免疫细胞。γδT细胞主要分布于黏膜和上皮组织中，在外周血中仅占CD3＋T细胞的0．5%～1%。γδT细胞组成性表达TCRγδ-CD3复合受体分子，多为CD4和CD8双阴性，少数为CD8单阳性。

γδT细胞的TCR缺乏多样性，可直接识别机体被病原体感染后产生的一些分子或表达于受感染细胞表面的一些分子如HSP、CD1分子、病毒蛋白、磷酸糖等。γδT细胞是皮肤黏膜局部参与早期抗感染免疫的主要效应细胞，也具有非特异性杀瘤作用，其杀伤机制与NK细胞和CTL细胞基本相同。此外，活化的γδT细胞还可分泌IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、GM-CSF和TNF-α等多种细胞因子，增强机体非特异性免疫防御功能并参与免疫调节。

（六）B1细胞

B1细胞在个体发育过程中出现较早（胚胎期），其发生和分化与胚肝密切相关，而不依赖于骨髓。B1细胞主要分布于胸腔、腹腔和肠壁固有层中，是具有自我更新能力的CD5＋、mIgM＋长寿B细胞。B1细胞抗原受体缺乏多样性，它们识别的抗原主要包括某些细菌表面共有的多糖抗原和某些变性的自身抗原。B1细胞接受上述抗原刺激后产生的抗体具有多反应性，即可对多种细菌和多种变性自身抗原起作用，并将其从体内清除。B1细胞在机体早期抗感染免疫和维持自身稳定过程中具有重要作用。

B1细胞产生的抗体应答具有以下特点：①接受相应多糖抗原刺激后，48小时之内即可产生以IgM为主的低亲和性抗体，这对机体早期抗感染免疫和清除变性自身抗原具有重要作用；②在增殖分化过程中不发生Ig类别转换，每个B1细胞克隆只产生一种类型Ig；③不产生免疫记忆，再次接受相同抗原刺激后，其抗体效价与初次应答时无明显改变。

（七）其他固有免疫细胞

1．肥大细胞 肥大细胞（mast cell）主要分布于皮肤、呼吸道、胃肠道黏膜下结缔组织和血管壁周围组织中，其表面具有PRR、过敏毒素（C3a／C5a）受体和高亲和性IgE Fc受体。肥大细胞不能吞噬、杀伤侵入体内的病原体，但可通过上述识别受体与相应配体（PAMP、C3a／C5a和特异性IgE）结合而被激活或处于致敏状态。活化肥大细胞可通过脱颗粒，释放／合成分泌一系列炎性介质（组胺、白三烯、前列腺素D2等）和具有趋化和促炎作用的细胞因子（IL-1、IL-8和TNF等）引发炎症反应，提高机体抗感染免疫能力或产生免疫调节作用。致敏肥大细胞通过表面特异性IgE抗体与相应变应原交联结合后，可被激活产生一系列炎性介质，引发Ⅰ型超敏反应。

2．嗜碱性粒细胞 嗜碱性粒细胞（basophil）存在于血液中，数量最少，约占白细胞总数的0．2%。在炎症发生时，嗜碱性粒细胞可被趋化因子诱导迁移至局部炎症组织中发挥作用。嗜碱性粒细胞和肥大细胞虽然形态特征和分布有所不同，但两者均表达高亲和性IgE Fc受体，都是参与Ⅰ型超敏反应的重要效应细胞。

3．嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞（eosinophil）占血液白细胞总数的1%～3%，在血液中停留时间较短，仅为6～8h，进入结缔组织后可存活8～12d。嗜酸性粒细胞胞质内含粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞过氧化物酶、芳基硫酸酯酶和组胺酶。嗜酸性粒细胞具有趋化作用和一定的吞噬杀菌能力，特别是在抗寄生虫免疫过程中具有重要作用。