【摘要】：Jerne提出网络学说的中心要点是：认为免疫系统的各个细胞克隆通过自我识别，相互刺激或相互制约，构成了一个动态平衡的网络结构，对免疫应答进行自我调节。可见，机体对一特定抗原的免疫应答，不仅是ARC的应答，而且是经独特型抗原决定簇联结起来的相互制约的免疫网络的整体应答。通过Id和AId相互识别、相互刺激和制约，对免疫应答进行调控。只有这样，在正常情况下的免疫应答才不会无休止地进行下去，从而维持免疫系统的自稳状态。
Jerne提出网络学说的中心要点是：认为免疫系统的各个细胞克隆通过自我识别，相互刺激或相互制约，构成了一个动态平衡的网络结构，对免疫应答进行自我调节。构成网络联系的物质基础就是淋巴细胞表面的抗原受体（TCR、BCR）的独特型决定簇和抗独特型抗体（抗抗体）。因为，所有抗体分子或淋巴细胞的抗原受体V区上都存在着独特型（idiotype，Id）抗原决定簇，它能被体内另一些淋巴细胞克隆所识别并产生抗独特型抗体（AId），抗独特型抗体和相应独特型决定簇结合产生的调节作用是对特异性抗原的应答产生适度的控制。
为阐述方便，可将参与独特型免疫网络调节的细胞分为4组：①抗原反应细胞（ARC），它能识别外来抗原产生应答，且抗原受体具有自己的Id；②为ARC活化抑制细胞，识别ARC表面Id的淋巴细胞，即抗独特型（抗Id）细胞；③激发ARC增生的淋巴细胞，其独特型与外源性抗原表位相同的细胞，即内影像细胞组；④具有与ARC相同独特型的淋巴细胞，间接地抑制ARC，即非特异平行组。因此，对于每一类淋巴细胞，各有对它起刺激作用和抑制作用的淋巴细胞，总的效应是一种均衡性抑制（图13-3）。可见，机体对一特定抗原的免疫应答，不仅是ARC的应答，而且是经独特型抗原决定簇联结起来的相互制约的免疫网络的整体应答。通过Id和AId相互识别、相互刺激和制约，对免疫应答进行调控。只有这样，在正常情况下的免疫应答才不会无休止地进行下去，从而维持免疫系统的自稳状态。
图13-3 独特型免疫网络学说示意图
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