【摘要】：Ⅱ型超敏反应中，自身抗体与靶细胞膜或肾小球基底膜的自身抗原结合，通过经典途径激活补体，造成靶细胞溶解。此外，还可通过抗体和补体的调理作用、ADCC效应导致靶细胞损伤。如自身免疫性溶血性贫血等疾病的发生机制就属于此型。Ⅳ型超敏反应中，针对自身组织的致敏T细胞通过直接杀伤靶细胞和释放多种细胞因子，造成炎症反应和组织损伤。
自身免疫病的组织损伤机制与各型超敏反应基本类似（表15-1）。
由于自身抗原诱导机体产生自身抗体和（或）自身反应性T细胞，并与相应自身抗原结合，通过Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制造成组织损伤。
Ⅱ型超敏反应中，自身抗体与靶细胞膜或肾小球基底膜的自身抗原结合，通过经典途径激活补体，造成靶细胞溶解。此外，还可通过抗体和补体的调理作用、ADCC效应导致靶细胞损伤。如自身免疫性溶血性贫血等疾病的发生机制就属于此型。有时患者体内存在抗细胞膜表面受体的抗体，当该抗体与相应受体结合时可表现为靶细胞的功能亢进，如毒性弥漫性甲状腺肿（Graves’disease）。
Ⅲ型超敏反应中，自身抗体与自身抗原结合形成中等大小免疫复合物，在一定条件下沉积于某些部位（如血管基底膜等），激活补体，释放C3a、C5a、C5b67等裂解产物，吸引中性粒细胞，清除免疫复合物并释放溶酶体酶，造成炎症反应和组织损伤。如系统性红斑狼疮等自身免疫病属于此型。
Ⅳ型超敏反应中，针对自身组织的致敏T细胞通过直接杀伤靶细胞和释放多种细胞因子，造成炎症反应和组织损伤。如胰岛素依赖型糖尿病等自身免疫病属于此型。
表15-1 常见自身免疫病的损伤机制
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