与肿瘤细胞有关的因素

（一）肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变

抗原缺失是指肿瘤细胞不表达与正常抗原有质或量差别的抗原，故不能诱导机体抗肿瘤免疫应答；抗原调变（antigenic modulation）是指由于宿主对肿瘤细胞发生免疫攻击时导致肿瘤细胞表面抗原决定簇减少或丢失，从而避免免疫杀伤。这种丢失是可逆性的，因为把这种丢失了抗原的肿瘤细胞重新输入到无免疫功能的宿主体内时，这种抗原又可重新表达在肿瘤细胞表面。

（二）肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭

抗原覆盖是指肿瘤细胞表面抗原可能被某些物质覆盖。如肿瘤细胞可表达高水平唾液黏多糖或肿瘤激活的凝聚系统，覆盖了肿瘤抗原，妨碍致敏淋巴细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤。

另外，血清中存在着封闭因子如可溶性抗原、抗原抗体复合物或抗独特型抗体等。大量抗原、抗原抗体复合物表面的抗原或抗独特型抗体的超变区，可与淋巴细胞表面的抗原受体（SmIg）结合，封闭肿瘤细胞表面的抗原决定簇或效应细胞的抗原识别受体，从而逃脱淋巴细胞对靶细胞的识别和攻击。

（三）肿瘤细胞MHC-Ⅰ类分子表达低下或缺失

某些肿瘤细胞表面MHC-Ⅰ类分子表达低下或缺失，致使CD8＋CTL无法发挥杀伤作用。

（四）肿瘤细胞缺乏共刺激信号

在T、B细胞特异性识别和活化过程中需要B7及CD28等提供的协同刺激信号。某些肿瘤细胞虽可表达MHC-Ⅰ类分子但由于缺乏共刺激分子B7等，故不能诱导机体产生有效的免疫应答。此外，肿瘤细胞表面的其他共刺激分子如LFA-3、ICAM-1表达异常，使肿瘤细胞逃避T细胞的免疫监视。

（五）肿瘤细胞导致的免疫抑制

肿瘤细胞可通过分泌TGF-β、IL-10等抑制性细胞因子或其他免疫抑制物抑制机体抗原递呈细胞、T细胞和固有免疫细胞的功能，导致宿主处于免疫抑制状态，从而在免疫应答诱导和效应的多个环节上抑制机体抗肿瘤免疫应答。