休克病人可能出现的症状机制

【病情分析】

1．临床表现

（1）休克早期：除了原发病的症状体征外，病人的中枢神经系统兴奋性增高，可表现为意识清楚、烦躁不安、面色苍白、口唇甲床轻度发绀、四肢冰凉、心率增快、呼吸急促、脉细速、脉压减小，血压可正常甚至稍高或稍低，尿量减少。部分病人表现肢暖、出汗等暖休克特点。

（2）休克中期：病人表现为烦躁、意识不清、渐渐昏迷。呼吸表浅、四肢温度下降、心音低钝、脉细弱频速，血压低于80mmHg或测不出，脉压＜20mmHg，静脉塌陷，皮肤出现花斑，尿少或无尿。病情继续发展，进入休克晚期。

（3）休克晚期：表现为弥散性血管内凝血（DIC），严重的酸中毒和器官衰竭。

①DIC、顽固性低血压、难以纠正的代谢性酸中毒和全身广泛性的出血如皮肤、黏膜、内脏、腔道出血。

②多脏器衰竭：急性肾衰竭表现为尿量减少或无尿，血尿素氮和肌酐、血钾明显升高；急性心力衰竭表现为呼吸急促、发绀、心率增快、心音低钝，可有奔马律、心律失常；有些患者表现为心率缓慢、面色灰暗、肢端发绀；休克指数（休克指数＝心率／收缩压）升高，中心静脉压与肺动脉楔压升高；心电图可提示心肌缺血、心律失常、传导阻滞等改变；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧难以纠正；呼吸急促，肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低；胸部X线片示散在小片状浸润阴影，逐渐扩展、融合；血气分析示PaO2＜60mmHg，甚至低于50mmHg，或氧合指数（即动脉氧分压／吸入氧浓度，PaO2／FiO2）≤200；急性脑功能障碍表现为神志不清或昏迷，一过性抽搐，肢体瘫痪，脑水肿时有呕吐、颈项强直和瞳孔及眼底改变；肝功能衰竭可出现谵妄、昏迷、黄疸、扑翼样震颤；胃肠功能紊乱表现为肠胀气、消化道出血等。

2．诊断

（1）判断方法

①问：问病史，了解病人神志情况。

②看：看病人的肤色与表情。

③摸：摸病人的皮肤与脉搏。

④听：听病人的心音，测血压。

（2）诊断标准

①头晕、嗜睡、昏睡等不同程度的意识障碍。

②面色苍白、皮肤弹性差，胸骨部位皮肤指压后再充盈时间＞2s才恢复，皮肤花纹状黏膜苍白或白，尿量＜30ml／h或无尿。

③脉细速，＞100／min或不能触及。

④收缩压＜80mmHg。

⑤脉压差＜20mmHg。

⑥原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。

3．辅助检查

（1）实验室检查：血象、血红细胞比容、血小板测定；病原体检查：包括血、尿、粪便、体液、脓液等的病原体分离和培养；尿常规；肾功能；血气分析、血生化（包括血清酶、电解质和肝功能）；DIC检查；内毒素测定；药敏试验。

有条件者还可做如下的检查以帮助诊断。

①体液因子的测定：如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）、血小板活化因子（PAF）。

②血乳酸监测：休克时血乳酸含量升高，提示组织灌注不足，其程度往往被作为判断休克严重程度与预后的指标。正常人静脉血乳酸浓度平均为0．6～1．7mmol／L，如静脉血乳酸≥5mmol／L，即可诊断乳酸性酸中毒。亦可通过测定阴离子间隙（AG）来估计，AG＝Na＋－（Cl－＋HCO3）。AG正常参考值为（15±2）mmol／L，AG增加可推测有高乳酸血症，但需除外肾衰竭、酮症酸中毒、药物中毒等情况。

③胃黏膜内pH测定：胃黏膜内pH监测使用方便、无创，结果可靠。可判断复苏和改善微循环治疗是否彻底和完全，为彻底纠正胃黏膜的缺血和缺氧状态提供依据。

（2）血流动力学监测。

①休克指数：休克指数＝心率／收缩血压，正常为0．5～0．7。在急性微循环衰竭时，休克指数与左心室的功能有关。持续性的休克指数升高（＞1），则提示患者因大量失液或失血和（或）心肌收缩功能下降而致左心室功能受损，病死率高。

②中心静脉压（CVP）：CVP能反映右心功能，并反映血容量、回心血量和右心排血功能之间的关系。它可指导用药，避免输液过量或不足，正常值为6～12cmH2O。当CVP＜6cmH2O时，表示血容量不足；CVP＞12cmH2O时，提示心功能不全；若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。

③肺动脉楔压（PAWP）：较好反映左心室搏血功能，在心功能不全时，对指导输液、用药（扩血管药或血管收缩药），防止肺水肿较CVP更有效，正常值为8～12mmHg。PAWP低于正常值表示血容量不足；PAWP增高，提示有肺淤血，应限制输液。