血二氧化碳分压过高呼吸中枢兴奋

正常人节律性的呼吸始终是自动地进行着，呼吸的频率和深度能随着机体代谢水平的变化而改变，从而保持血液中氧和二量化碳分压的相对稳定。呼吸运动的调节是通过呼吸中枢的反射活动实现的。

一、呼吸中枢及其节律性

在中枢神经系统中，参与调节呼吸运动的神经细胞群分布在脊髓、脑干、间脑、大脑皮质等部位，主要分布在脑干，现介绍如下。

1．脊髓呼吸运动神经元　在脊髓颈胸节段灰质前角有呼吸运动神经元。颈髓3～5节有支配膈肌的神经元，这些神经元兴奋时通过肋间神经将兴奋传至肋肌，引起肋间肌收缩。脊髓中这些支配呼吸肌的神经元本身没有自动节律性活动能力，它们被延髓呼吸中枢传来的节律性冲动所兴奋。实验证明，从延髓与颈脊髓交界处横切之后，实验动物的呼吸立即停止。

2．低位脑干　低位脑干指脑桥和延髓。呼吸节律产生于低位脑干。所谓的三级呼吸中枢学说，即在延髓内，有喘息中枢产生最基本的呼吸节律；脑桥下部，有长吸中枢，对吸气活动产生紧张性易化作用；在脑桥上部，有呼吸调整中枢，对长吸中枢产生周期性抑制作用，在三者共同作用下，形成正常的呼吸节律。

在脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等病理情况下，可出现比奥呼吸（Biot breathing）。比奥呼吸是一种病理性的周期性呼吸，表现为一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又再出现数次强呼吸，其周期变动较大，短则仅10s，长则可达1min。比奥呼吸常是死亡前出现的危急症状，其发生原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，呼吸中枢受损所致。

3．高位脑　呼吸运动还受脑桥以上中枢部位的影响，如大脑皮质、边缘系统、下丘脑等。大脑皮质可通过皮质脊髓束和皮质脑干束在一定程度上随意控制低位脑干和脊髓呼吸神经元的活动，以保证其他呼吸运动相关活动的完成。一定程度的随意屏气或加深加快呼吸也靠大脑皮质的控制而实现。大脑皮质对呼吸运动的调节系统是随意的呼吸调节系统，而低位脑干的呼吸运动调节系统则为不随意的自主呼吸节律调节系统。这两个系统的下行通路是分开的。

4．肺牵张反射对呼吸运动的调节　当肺扩张时，可以引起吸气动作的抑制；反之，肺缩小时，则吸气中枢兴奋。这种反射作用称肺牵张反射，也叫黑－伯反射（Hering－Breuer reflex）。反射的具体过程如下。

在支气管和细支气管的平滑肌里，有能接收肺扩张刺激的感受器，称为肺牵张感受器。在吸气过程中，当肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器兴奋，发放冲动增加。冲动沿传入纤维（混在迷走神经中）传到延髓，使吸气抑制神经元群兴奋，后者抑制吸气神经元群，使吸气停止，而产生被动的呼气。呼气之后肺泡缩小，不再刺激肺牵张感受器，呼气中枢的兴奋减弱，对吸气中枢的抑制也解除了，吸气中枢再次兴奋。牵张反射起着对吸气中枢的负反馈作用。肺牵张反射与脑桥的调整中枢共同使呼吸运动柔和均匀，不至于过深过慢，保持适当的频率和深度。

二、血液中二氧化碳及氢离子浓度对呼吸的影响

呼吸的重要功能之一是维持体液中二氧化碳和氢离子浓度的相对稳定。血液中的二氧化碳是兴奋呼吸的重要因素。氢离子浓度增加，可发挥兴奋呼吸中枢的作用。血液中二氧化碳和氢离子浓度引起呼吸中枢兴奋性改变的途径有两条：一是直接作用于中枢化学感受区，另一个是兴奋颈动脉体与主动脉体两种外周化学感受器。

1．中枢化学感受区的作用　实验证明在第四脑室的外侧角和延髓腹外侧面有化学感受区（chemo－sensitive area）或称中枢化学感受器，它对脑脊液中氢离子浓度的变化特别敏感。当血液中二氧化碳浓度升高时，血浆中二氧化碳很容易透过血脑屏障进入脑脊液，在那里引起氢离子浓度的改变。因为脑脊液中没有血红蛋白对二氧化碳的缓冲作用，所以二氧化碳分压的改变对脑脊液pH的影响比对血液明显得多。因此血液中二氧化碳分压的轻微变化，都能使脑脊液pH发生明显改变，并刺激延髓的化学感受区，使肺泡通气量发生变化。例如，肺泡气二氧化碳增加0．2%（肺泡气的二氧化碳分压与血液中的二氧化碳分压是平衡的），肺泡通气量就能够增加1倍；肺泡气的二氧化碳减少0．2%时，能引起呼吸明显减慢减弱，甚至暂停。

2．颈动脉体和主动脉体化学感受器的作用　颈动脉体和主动脉体两种化学感受器对血液中二氧化碳分压和氢离子浓度变化也具有一定的敏感性。当血液中二氧化碳分压升高或氢离子浓度增加时，也能刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，化学感受器兴奋发出的冲动沿窦神经和迷走神经传入纤维传到延髓，兴奋呼吸中枢使呼吸运动加强。但是正常情况下中枢化学感受器对二氧化碳分压变化的敏感性比外周的化学感受器强，所以在维持二氧化碳分压的稳定方面起着主要作用，但当呼吸中枢化学感受区的敏感性受到抑制时，呼吸中枢对于由主动脉体和颈动脉体化学感受器传来的冲动，仍能发出加强呼吸的反应。

二氧化碳浓度过高时，将直接麻痹呼吸中枢，所以不仅不能使呼吸加强，反而使其减弱甚至停止。

三、缺氧对呼吸的影响

空气中氧分压稍降低时，对呼吸没有明显的影响。当吸入气氧含量降到16%（分压为122mmHg）以下时，才会引起呼吸运动明显增加。缺氧引起呼吸加强的原理是通过颈动脉体和主动脉体化学感受器反射实现的。动脉血氧分压降低到一定程度时，能兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器，化学感受器发出的冲动经窦神经和迷走神经传入纤维，传到呼吸中枢使其兴奋加强，引起呼吸加强。颈动脉体和主动脉体化学感受器对缺氧虽不十分敏感，但它们是缺氧反射地增强呼吸的惟一途径。因为呼吸中枢在明显缺氧时兴奋性反而降低，严重缺氧时可使呼吸中枢麻痹。

潮式呼吸（又称陈施呼吸，Cheyne－Stokes breathing）：临床上由于某些原因，如吗啡或巴比妥中毒时，出现潮式呼吸。它的特点是呼吸逐步减弱导致暂时停止和呼吸逐步增强交替出现，或表现为呼吸突然暂停和突然恢复互相交替。引起潮式呼吸的原理，一般认为最关键的是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低。通常浓度的二氧化碳不再能兴奋呼吸中枢，因而出现呼吸暂停。待血中二氧化碳浓度蓄积到血氧分压过低时，化学感受器传入冲动增强才能引起呼吸中枢兴奋，使呼吸恢复，经一阵呼吸之后血中二氧化碳浓度又降到正常水平，氧分压也恢复正常，呼吸中枢又停止活动，使呼吸停止，如此交替，就形成了潮式呼吸。

四、防御性呼吸反射

主要的防御性呼吸反射包括咳嗽反射和喷嚏反射。

1．咳嗽反射　咳嗽反射是一种复杂的反射活动。当异物、刺激性气体或呼吸道黏膜分泌物等刺激了呼吸道黏膜，那里的感受器发放冲动，通过传入纤维传到延髓呼吸中枢，引起咳嗽反射。反射活动开始时，首先引起吸气肌收缩，产生一个短促的深吸气，然后声门紧闭，继之产生急促而有力的呼气动作。呼吸肌（包括腹壁肌）强烈收缩，使肺内压迅速上升，有时可达100mmHg，接着声门突然开放，呼出气在强大压力下急速冲出，随着急速冲出的气流，排出呼吸道中的异物或过多的分泌物。因此具有清洁呼吸道的作用。但持久的咳嗽不仅影响睡眠，还消耗体力，并能引起肺泡壁弹性组织的破坏，诱发肺气肿，可见咳嗽反射也具有两重性，所以对于咳嗽需要给予积极治疗。

2．喷嚏反射　喷嚏反射是类似于咳嗽的反射，不同的是刺激作用于鼻黏膜的感受器，传入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。

（罗　丹　朱美财）

参考文献

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