通气与气体交换障碍

肺通过外呼吸功能不断给机体提供O2，排出CO2，以维持机体血气平衡和内环境稳定。外呼吸包括肺通气和肺换气。前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者是肺泡气与血液之间的气体交换过程。肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍导致肺功能障碍。

一、肺通气功能障碍

正常成年人在静息时有效通气量约为4L／min。当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。

1．限制性通气不足　指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程更易发生障碍。其原因有：①呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变；由过量镇静药、催眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍；由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等，均可累及吸气肌收缩功能而引起限制性通气不足；②胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张；③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性，而导致限制性通气不足；④胸腔积液和气胸：胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。

2．阻塞性通气不足　指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等，其中最主要的是气道内径。气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气道阻塞分为中央性与外周性：①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞；②外周性气道阻塞：又称为小气道阻塞，常发生于内径小于2mm的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支管。小气道阻塞常见于慢性阻塞性肺疾病患者，表现为明显的呼气性呼吸困难。

3．肺泡通气不足时的血气变化　总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压（alveolar partial pressure of oxygen，PAO2）下降和肺泡气二氧化碳分压（alveolar partial pressure of carbon dioxide，PACO2）升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致动脉氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）降低和动脉二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。

二、肺换气功能障碍

肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

1．弥散障碍　指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换是一个物理弥散过程。气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。

（1）弥散障碍的常见原因：①肺泡膜面积减少，常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。②肺泡膜厚度增加：当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。

（2）弥散障碍时的血气变化：肺泡膜病变在心排血量增加和肺血流加快时，血液和肺泡接触时间过短，导致低氧血症。肺泡膜病变加上肺血流增快只会引起PaO2降低，不会使PaCO2升高。因为CO2在水中的溶解度和弥散速度都大于O2，能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与PACO2正常。如果存在代偿性通气过度，则可使PACO2与PaCO2低于正常。

2．肺泡通气与血流比例失调　血液流经肺泡时能否获得足够的O2和充分地排出CO2，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。如肺的总通气量和总血流量正常，但肺通气或（和）血流不均匀，造成部分肺泡通气与血流比例失调，也可引起气体交换障碍。

（1）部分肺泡通气不足：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍，可导致肺泡通气的严重不均。病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使肺泡通气量与血流量的比例（ventilation／perfusion ratio，VA／Q）显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。慢性阻塞性肺疾病严重时，功能性分流可增加到占肺血流量的30%～50%，严重影响肺的换气功能。

（2）部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流量减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺泡血流量少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。正常人的生理死腔（dead space，VD）约占潮气量（tidal volume，VT）的30%，疾病时功能性死腔（functional dead space，VDf）可显著增多，使VD／VT高达60%～70%，从而导致呼吸衰竭。部分肺泡血流量不足时动脉血的血气改变：部分肺泡血流量不足时，病变肺区肺泡VA／Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但其氧含量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而使其VA／Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压与氧含量显著降低，二氧化碳分压与含量明显增高。

总之，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加均可导致PaO2降低，而PaCO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可正常或降低，极严重时也可升高。

3．解剖分流增加　在正常的生理情况下，肺内也存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉。支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动－静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称真性分流。在肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2而对真性分流PaO2则无明显作用，用这种方法可对二者进行鉴别。

（1）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）与呼吸衰竭：ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。肺泡通气血流比例失调是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制，通常发生Ⅰ型呼吸衰竭；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

（2）慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）与呼吸衰竭：COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见原因。