慢性缺氧性疾病会导致什么体征

慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。

一、病因及发病机制

首先是支气管－肺疾病，可分为两类：①阻塞性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿，现称慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。②限制性疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、肺尘埃沉着病、接触有毒气体（如氯、二氧化碳、氧化亚氮等）、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。

其次，影响呼吸活动的疾病，脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良等）、过度肥胖伴肺泡通气障碍等也可引起本病。肺血管可能存在弯曲或扭转。

另外，慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。

二、病理及病理生理

慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下。

1．支气管病变　支气管黏膜炎变、增厚、黏液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及黏液分泌物潴留，形成炎栓或黏液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则，又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。

2．肺泡病变　由于支气管发生上述病变，使排气管受阻，肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过度膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

3．肺血管病变　慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动－静脉分流。

4．心脏病变　右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。

慢性缺氧血性肺源性心脏病的病理生理改变则主要包括呼吸功能改变（阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍、换气功能障碍）、血气改变、血流动力学变化、心脏负荷增加，心肌功能抑制及多脏器衰竭和低灌注。

三、临床表现

本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿两个阶段，但其界限有时并不清楚。

1．功能代偿期　患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括：桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。

2．功能失代偿期　肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。

（1）呼吸衰竭：缺氧早期主要表现为发绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3．3kPa（25mmHg）时，动脉血二氧化碳分压超过9．3kPa（70mmHg）时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，进而昏迷以至死亡。

（2）心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、发绀加重、上腹胀痛、食欲缺乏、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。查体可见颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反流征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。

此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

四、实验诊断及治疗监测

1．缺氧程度的诊断　由于慢性肺源性心脏病的主要病理生理是缺氧，因此，实验诊断指标中对缺氧的诊断比较主要。

（1）血液细胞常规检验：红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高是肺心病的血象特点。红细胞增加程度与缺氧程度有一定关联性，往往缺氧较明显，症状较重时红细胞增加更明显。血细胞比容增加、红细胞、血红蛋白代偿性增加不仅对缺氧的缓解作用不大，反而增加了血液的黏稠度，使血液流动阻力增加，不利于微循环的改善。

（2）血气分析：动脉血氧饱合度（SaO2）＜90%为呼吸衰竭，＜80%为严重缺氧；动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg为缺氧，＜50mmHg为呼吸衰竭，＜30mmHg为危及生命值；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高；其他指标还包括血清二氧化碳、动脉血氧总量、血清pH等。

（3）电解质监测：呼吸衰竭时严重缺氧，不同阶段可以出现不同程度的电解质异常，如高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等，应当随时严格进行监测。

2．血液流变性监测　慢性肺源性心脏病患者由于缺氧造成红细胞增加使血液黏度增加，从而易于发生血栓，因此，定期检测血液流变学对于服用抗血小板药物和活血化瘀药物的治疗监测有一定意义。一般病人可以出现全血黏度、血浆黏度和血小板聚集率增高，红细胞电泳时间延长，红细胞变形能力降低，红细胞脆性增加。

3．感染监测　每到冬季，慢性阻塞性肺疾病往往因呼吸道感染而加重，导致肺心病急性发作并出现心力衰竭等严重事件。因此，感染的监测在肺源性心脏病的诊断治疗中占有比较重要的地位，常用的监测为痰培养、咽拭子培养。大多数病人培养出来的细菌主要以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠埃希菌等更为常见。

有感染征象时要查血液常规，可以有白细胞计数升高，中性粒细胞百分比增加。血液涂片可以观察到中性粒细胞中有中毒颗粒等感染性血象表现，血沉可以偏快，CRP升高等。

4．心力衰竭期的检查　在心力衰竭期，可有出现肝功能、肾功能以及心肌损伤等实验室指标变化，应当监测相应的实验室指标，如丙氨酸氨基转移酶（ALT）等肝功能指标，尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2－M）等肾功能指标，心肌酶谱、肌红蛋白、肌钙蛋白等心脏损伤指标。还可以监测血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ等血管活性物质。