预防急性呼吸衰竭的措施

在治疗重度有机磷农药中毒时，很重要的一个问题是如何预防急性呼吸衰竭危象的发生。发生急性呼吸衰竭危象，机械通气虽然是非常有效的治疗方法，但这种治疗措施会导致许多并发症，其中最常见的并发症是肺部感染。这在医疗条件不太好的医院是一个很大的难题。当病人出现急性呼吸衰竭后，最好能避免进一步进展为急性呼吸衰竭危象，这样就不用气管插管。

当病人呼吸频率＞24／min，尤其是当血氧饱和度＜93%，或者如果有更好的医疗条件，通过血气分析发现动脉血CO2分压＞45mmHg或动脉血氧分压＜80mmHg，这是呼吸功能开始出现失代偿现象。如果要避免进一步出现急性呼吸衰竭危象，除了早期使用足量的氯解磷定外，还可以采取以下几个方面的措施。

一、通过纠正缺氧改善呼吸肌的收缩力

预防急性呼吸衰竭危象的重要措施之一是提高呼吸肌的收缩力。在呼吸肌收缩力降低引起严重低氧血症情况下，提高血液携氧量可以增加肌肉组织的供氧量，这样可以通过增加肌肉收缩过程中有氧糖代谢，从而改善呼吸肌的收缩力。这就可以在一定程度上阻断了（缺氧→呼吸肌收缩力降低→通气不足→缺氧与CO2潴留→中枢性呼吸抑制与呼吸肌收缩力降低→缺氧与CO2潴留）这一恶性循环，而这种恶性循环正是导致缺氧情况在短时间内急剧恶化并最终发生心搏骤停的症结所在。提高血液携氧量的常用办法：一是提高吸入氧浓度；二是通过输血（输入红细胞）提高血液中的Hb含量。

（一）通过吸氧提高血液的携氧量

控制吸入氧浓度较可靠的简单方法是根据血氧饱和度的变化来调节氧流量。临床上具体做法是：通过不断调控氧流量，使血氧饱和度维持≥93%。更简单的做法是：如果病人曾有过缺氧临床表现，把氧流量维持在5L／min，直到呼吸明显改善后逐渐调低氧流量。

（二）通过输血（输入红细胞）提高血液中的Hb含量

在运动医学上已得到证明，提高血液中的Hb含量能提高长跑与其他运动项目的成绩。因为通过提高血液中的Hb含量，可提高低氧状态下循环系统中的血液氧输送量，这样，由于增加了缺氧状态下肌肉对血液中氧的摄取量，从而改善了其收缩力。在输血过程中需要注意进出液体量平衡，为了防止补充体内的液体累计总量超过排出液体总量，从而引起血容量增加。可以使用利尿的办法来抵消输血引起的血容量增加，从而提高血液中Hb含量。采取输入红细胞成分比输入全血更安全，这是因为，如果只输入红细胞，由于不提高血浆胶体渗透压，这种治疗措施仅仅起到提高血液中血红蛋白浓度的作用。

由于呼吸肌麻痹引起的呼吸功能变化是通气功能障碍，通气功能障碍不仅导致一定程度的低氧血症，而且更主要的是导致体内CO2潴留，而严重的高碳酸血症可导致中枢性呼吸抑制，因此，提高血液含氧量的目的只是在于改善呼吸肌的收缩力，并且可以在一定程度上防止发生呼吸抑制。但是，造成病程早期发生中枢性呼吸抑制的原因是CO2潴留，而不是不太严重的缺氧。因此，吸氧与输血不是防治急性呼吸衰竭危象最有效的办法。

（三）降低体内耗氧量与CO2生成量的治疗措施

如果通过各种药物治疗后，病人仍存在着较严重的呼吸肌运动障碍。在这种情况下，由于肺泡通气量严重不足，增加吸入氧浓度与输血提高血液携氧量，所起到的治疗效果仍然是有限的。所以，同时采取其他措施降低体内耗氧量与CO2生成量，这是预防急性呼吸衰竭危象发生的非常重要的另一环节。降低体内耗氧量与CO2生成量的措施包括：

1．病人若有发热，应尽快把体温降到正常 对发热病人进行降温，这往往是治疗上容易忽视的细节，而这对防止发生急性呼吸衰竭危象却很重要。由于体温每升高1℃，基础代谢率将升高13%，这也就意味着体内耗氧量、CO2生成量以及呼吸肌运动量都需要相应增加。因此，把适当升高体温作为阿托品化用药指标的想法是完全错误的。而且，急性呼吸衰竭病人发生高热（指T≥39℃），还应该通过药物与物理降温综合治疗措施，使体温尽可能降到正常。例如使用解热镇痛药与使用75%乙醇溶液搽浴。

2．使用镇静药 使用镇静药的目的在于降低氧耗量，相关的治疗及药物的使用方法讨论如下。

（1）治疗原理：降低运动量是减少体内耗氧量与CO2生成量的另一个重要环节，因此，如果病人出现躁动或狂躁应及时使用镇静药。常用镇静药有地西泮（安定）。地西泮可降低有机磷杀虫剂中毒实验动物的半数致死量（LD50），并改善中毒症状。国内有人用甲胺磷与氧化乐果做正交试验，证明地西泮对有机磷杀虫剂中毒动物有治疗与保护作用。

（2）使用方法：地西泮常用给药方式有静脉注射或肌内注射，给药方式的选择需要根据病情来决定。当病人出现躁动与狂躁，首先需要了解这种现象的发生原因。阿托品不仅会引起锥体束运动神经突触与神经肌肉接头功能障碍，也会引起锥体外系统中毒，而狂躁病人所伴随的肌张力增强是锥体外系统调控脊反射弧的抑制性神经元发生抗胆碱药中毒现象。由于地西泮不影响锥体系统与锥体外系统运动神经的传导，因此，临床上可以观察到：多数情况下，即使使用较大剂量的地西泮，如果不出现药物对病人意识的明显抑制，对狂躁的治疗效果并不理想。

由于躁动或狂躁病人对地西泮的耐受量很大，对这种情况，可以采取静脉注射给药，但注射速度务必要适度控制，不宜快速静脉推注。在静脉推注药物过程中一定要密切观察呼吸变化，发现呼吸抑制应立即停药。但是如果不具备应急情况下能立即进行气管插管医疗技术条件，地西泮最好不直接静脉推注给药。对于狂躁病人，采取地西泮30mg加入0．9%氯化钠溶液100ml内快速静脉滴注，一旦病人出现意识模糊，就要立即停药。临床实践证明，这种治疗方案很安全，在给药过程中未出现呼吸骤停的病例。相对而言，谵妄病人对地西泮的耐受量稍低些。曾有两例轻度有机磷杀虫剂中毒病人，因阿托品治疗而出现谵妄，给予地西泮静脉注射，结果病人因严重呼吸抑制，呼吸暂停大约1min。因此，尤其是对于有机磷杀虫剂中毒量少的谵妄病人，采用地西泮静脉滴注（根据病情决定给药浓度与速度以及决定何时终止给药）或采取肌内注射给药较安全，通常以病人情绪平静或安静入睡为停药指标。

3．采取其他综合治疗措施 如果地西泮的镇静效果不理想，应及时采取其他方面的综合治疗措施：在病程中使用足量的氯解磷定治疗，抗胆碱药的给药方式采取静脉滴注，更换或配伍使用中枢神经不良反应较轻的抗胆碱药东莨菪碱等，配伍与N受体亲和力强的抗胆碱药（例如美卡拉明），以及使用血管活性药（例如，去甲肾上腺素与酚妥拉明配伍，必要时还可以选择硝普钠或硝酸甘油静脉滴注）等。临床实践证明：通过这些综合治疗措施，可以在一定程度上减轻阿托品引起的中枢神经不良反应。

以上急性呼吸衰竭危象的防治措施很容易被疏忽。虽然以上单项治疗措施（通过增加血液携氧量，增强缺氧状态的呼吸肌有氧代谢；以及通过降低体温与镇静治疗，减少体内耗氧量与CO2生成量）各自对防治急性呼吸衰竭的临床治疗价值较小。但是，如果把这些容易疏忽的各项措施综合起来，这对于防止急性呼吸衰竭进展为急性呼吸衰竭危象，具有很重要的临床应用价值。近几年对一些呼吸频率已接近28／min，血氧饱和度＜90%的病人采取以上综合措施后，病人呼吸频率很快恢复接近或＜20／min，血氧饱和度回升到接近或＞95%，从而降低了呼吸衰竭病人进一步进展为急性呼吸衰竭危象的发生率。