突发性肺水肿

一、临床特征

在大剂量阿托品治疗情况下，肺部突然出现大量啰音，或在原有肺水肿基础上，啰音明显增多，伴不同程度缺氧，同时还存在着不同程度体循环功能障碍，例如皮肤苍白、冰冷，或低血压。

二、原因分析

常见原因有：①抗胆碱药剂量不足。②抗胆碱药使用过量。③合并ARDS。

1．抗胆碱药剂量不足 如果是因为阿托品剂量不足，从而导致已发生肺损伤的病人因肺循环障碍而诱发肺水肿，这种反跳现象具有3个特征。

（1）肺部出现啰音。

（2）伴不同程度的低氧血症。

（3）临时给几次剂量较大的阿托品（0．5h内给10～60mg阿托品）治疗后，肺部啰音逐渐减少或最终消失，伴血氧饱和度迅速回升到正常。尤其是如果缺少这一条临床特征，这种反跳现象则与阿托品剂量不足无关。

2．抗胆碱药使用过量 如果阿托品使用过量，也同样可以导致肺水肿。其临床特征有：

（1）伴有其他方面药物严重不良反应的临床表现。

（2）随着给药剂量增加，啰音反而增多。药物减量后，啰音反而减少。

3．合并ARDS 当合并ARDS，也会出现肺部啰音增多。其临床特征有：

（1）增加阿托品剂量无法消除啰音。

（2）通常病人伴有较严重缺氧，这种情况需要通过机械通气治疗，才能有效纠正顽固性低氧血症。

（3）如果进展为重症间质性肺水肿，病人肺部会突然出现大量啰音，并且病情急剧恶化。

（4）如果这种现象是重症ARDS合并肺不张引起的，在听诊病人肺部时可发现呼吸音强弱分布不均匀，同时，缺氧现象加重时，肺部啰音反而减少。由于大量肺泡闭塞，病人肺膨胀顺应性很差，因此，维持同等潮气量需要给予较高的通气压力。而且与阿托品剂量不足引起反跳最大区别的临床特征是：无论是重症间质性肺水肿或是重症ARDS合并肺不张，增加阿托品剂量根本无效，一旦出现这两种情况，病情会急剧恶化，病人通常在短时间内死亡。

三、防治对策

1．合理使用抗胆碱药 在国内大量临床资料中，对急性有机磷农药中毒病程中病情突然恶化现象的认识上，更多的是把它与阿托品剂量不足联系起来。认为阿托品剂量不足、停药过早、减量过快是发生反跳的重要原因，甚至曾有人建议在发生反跳时，阿托品剂量需要增加数倍或数十倍。在目前国内普遍存在着超剂量使用阿托品的情况下，真正由阿托品剂量不足引起的反跳情况并不多见。随着近几年新的解毒药盐酸戊乙奎醚广泛应用于临床，通过对不同抗胆碱药物的药理特征对照性分析得到证明，以往使用特大剂量阿托品治疗的做法是错误的。因为，动物实验证明盐酸戊乙奎醚对抗敌敌畏中毒的半数有效量（ED50）仅为阿托品的1／3，如果以等效药物剂量来计算，盐酸戊乙奎醚的用药总剂量大约只是阿托品的1／3。然而，通过对全国127家医院急诊科调研所得出统计数据，重度有机磷农药中毒阿托品平均剂量为1200mg，而盐酸戊乙奎醚平均剂量为8mg。如果把国内大医院阿托品平均剂量与盐酸戊乙奎醚平均剂量进行比较，阿托品平均剂量相当于等效剂量盐酸戊乙奎醚平均剂量的50倍。上述分析说明，目前国内普遍存在阿托品用法不合理的情况，具体原因可以归纳为：

（1）间歇的静脉注射给药，导致维持最低有效药物浓度所需的剂量增加。

（2）按照阿托品化判断指标给药，导致大剂量阿托品给药持续时间过长。

（3）根据血ChE活性恢复情况停药，导致给药维持时间过长。

如果注意到以上3个方面问题，对降低病死率会有很大的帮助。

2．防止ARDS病人病情恶化 当病人发生重症间质性肺水肿或发生重症ASDS合并急性肺不张，由于机械通气引起肺泡压力增高，导致肺循环阻力增加，同时由于冠状动脉氧输送量不能满足心肌耗氧量的需求，从而导致心肌严重缺氧，这些复杂原因共同导致左右心室射血能力下降。一旦进入“心肌缺氧→心脏射血能力下降→冠状动脉氧输送量不能满足心肌耗氧量→心肌缺氧”这一恶性循环，病情会急剧恶化。出现循环衰竭恶化的原因是心肌能量代谢障碍，因此，这时无论使用何种升压药（如间羟胺、多巴胺或多巴酚丁胺等）都无法使血压能够较长时间保持正常，这种血压下降过程往往是不可逆转的，最终因严重的心肌缺氧导致病人心脏停搏，而许多病人在心脏停搏前还会出现各种类型的心律失常。但是，这种情况发生的心律失常并不是有机磷杀虫剂对心脏的毒性而引起的，而是缺氧所造成的。一旦缺氧得到纠正，心律会迅速恢复正常。如果要阻断这种恶性循环，需要注意以下4个治疗环节。

（1）通过综合性药物治疗，改善肺循环，降低肺毛细血管压。

（2）通过综合性药物治疗，维持一定的心搏出量与舒张压，保证冠状动脉有足够的灌注量。

（3）使用镇静药与冬眠疗法，降低体温。通过降低体内代谢率，减少体内耗氧量，从而提高血氧饱和度。

（4）通过选择最佳的机械通气模式，提高血氧饱和度。