迟发性猝死

一、临床特征

在一些急性有机磷农药中毒病人，经过抢救病情好转，接着，在中毒后3～15d的病情恢复过程中，突然病情恶化，病人发生死亡，这种现象目前称为迟发性猝死。

二、原因分析

目前认为迟发性猝死是有机磷杀虫剂对心脏的迟发性毒性所致。但是，虽然迟发性猝死的原因可以与突发的心律失常有关，然而，在对这一现象的死因进行分析时，要注意迟发性猝死不仅可以是心源性引起的，还可以是迟发性呼吸衰竭引起的。如果发生严重呼吸衰竭时来不及气管插管与迅速建立人工辅助通气，在这种情况下，由于心肌严重缺氧，多数病人在死亡前都会出现心律失常。因此，对迟发性猝死的病因进行分析时，需要判断这种突发的事件是呼吸骤停引起的或是心脏停搏引起的。

1．判断依据 如果突发的事件是呼吸骤停引起的或是心搏骤停引起的，其临床判断依据有以下2点。

（1）在病人突然出现意识丧失前是否有呼吸急促现象或是否存在发绀表现。

（2）在意识丧失时是否还存在有规律的心跳或仍有血压。

2．结果分析 如果病人突然出现严重呼吸困难，或伴有发绀，接着出现意识丧失，甚至在意识完全丧失时仍有规律的心跳或仍有血压，最后才发生心脏停搏。对于这种情况，发生心脏停搏前，多数病人都会出现严重的心律失常。但是，应该把这一现象理解为是迟发性呼吸衰竭引起的，而不应该认为是心源性猝死。由于存在有机磷农药对心脏的急性毒性与细胞毒性，对于重度与极重度中毒病人，心电图异常很常见，因此，在这类病人死亡前，如果曾有过心电图异常（如QT延长、T波低平以及期前收缩等），这些现象并不能直接作为猝死病因的判断依据。

三、防治对策

对迟发性猝死病因的分析所得出的这两个结论具有完全不同的临床意义。

1．心源性猝死尚无很有效的防治对策，心脏复苏是优先进行的抢救措施。

2．当迟发性呼吸衰竭发生时，立即进行气管插管与迅速建立人工辅助通气可避免猝死的发生。如果把迟发性呼吸衰竭所引起病情急剧恶化现象理解是心律失常引起的，抢救时侧重于心脏复苏的胸外心脏按压和药物治疗，将有可能犯下致命的治疗错误。这是因为：如果病人存在心跳，就根本没必要挤压心脏。相反地，挤压胸部会限制吸气引起的胸腔膨胀，这只会加重病人窒息。

本章内容概要

1．反跳的临床特征

（1）肺水肿加重，伴不同程度体循环功能障碍。

（2）突发性严重呼吸衰竭。

（3）突发性心搏骤停。

2．肺水肿加重的常见原因

（1）抗胆碱药剂量不足。

（2）抗胆碱药使用过量。

（3）合并ARDS。

3．抗胆碱药剂量不足的临床特征

（1）出现肺部啰音。

（2）出现不同程度的低氧血症。

（3）临时给几次剂量较大的阿托品（0．5h内给10～60mg阿托品）治疗后，肺部啰音逐渐减少或最终消失，伴血氧饱和度迅速回升到正常。

4．抗胆碱药使用过量的临床特征

（1）伴有其他方面的药物中毒临床表现。

（2）随着给药剂量增加，啰音反而增多；药物减量后，啰音反而减少。

5．防止阿托品使用过量的临床对策

（1）在维持量给药阶段，不宜采取间歇的静脉注射给药。

（2）不宜按照阿托品化判断指标给药。

（3）不宜根据血ChE活性恢复情况停药。

6．防止ARDS病人病情恶化的临床对策

（1）改善肺循环，降低肺毛细血管压。

（2）维持一定的心搏出量与舒张压，保证冠状动脉有足够的灌注量。

（3）使用镇静药与冬眠疗法，降低体温，从而降低体内代谢率。通过减少体内耗氧量，提高血氧饱和度。

（4）通过合理选择机械通气模式，提高血氧饱和度。

7．突发性严重呼吸衰竭的临床特征

（1）呼吸规律性改变与缺氧。

（2）继发性心律失常。

8．突发性严重呼吸衰竭的原因分析

（1）在使用阿托品治疗过程中，如果在病程早期出现突发性严重呼吸衰竭，而肺部无啰音。那么，这种情况通常是由急性呼吸衰竭危象引起的。

（2）如果在中期或后期病程中出现突发性严重呼吸衰竭，而肺部无啰音。那么，这种情况通常是由迟发性呼吸衰竭引起的，或是因阿托品中毒导致呼吸肌麻痹而引起的。

9．突发性严重呼吸衰竭的防治对策

（1）合理使用抗胆碱药，防止发生阿托品中毒引起的呼吸衰竭。

（2）如果病人出现明显的呼吸困难，必须监测血氧饱和度。

（3）当血氧饱和度＜90%，或血氧饱和度以较快的速度下降，就要气管插管准备工作完全到位。

10．迟发性猝死

（1）病因分析。

①有机磷杀虫剂对心脏的迟发性毒性导致严重的心律失常。

②迟发性呼吸衰竭。

（2）临床判断。

如果病人突然出现严重呼吸困难，或伴有发绀，接着出现意识丧失，甚至在意识完全丧失时仍有规律的心跳或仍有血压，最后才发生心脏停搏，应该把这一现象判断为迟发性呼吸衰竭引起心脏停搏。

（3）防治对策。

①心源性猝死尚无很有效的防治对策，心脏复苏是优先进行的抢救措施。

②当迟发性呼吸衰竭发生时，立即进行气管插管与迅速建立人工辅助通气可避免猝死的发生。