腰痛原因与评估

关于腰部疼痛的原因，临床有很多的推测与解释，但是很少能被客观证据所证实，也无法在少数的腰痛生物力学模型与临床的症状之间建立完全可以验证的内在联系。肿瘤、感染和骨折当然可以产生腰痛，但在所有腰痛患者中，这类患者所占比例较少。急性腰痛中，最常考虑的原因是肌肉、韧带、关节囊等软组织结构的损伤，但这些原因更多的是建立在临床医生的常识基础上，并没有可靠和有效的临床证据。肌肉痉挛和激痛点既不可靠也不有效。腰椎滑脱的患者很多并没有症状。硬脊膜疼痛也缺乏诊断和发生率的数据。通过椎间盘造影、关节突注射等有创性的诊断及实验性治疗，似乎可以在腰痛与骶髂关节疼痛、关节突关节疼痛和椎间盘源性疼痛之间建立联系。但是，这类原因并不能解释所有的腰痛患者的原因；另外，这些所谓的原因不过是表明了腰痛这一主观感受的客观来源，并不能进一步解释为何在这些部位产生疼痛，也无法建立损伤模型及给出明确的病理过程的解释。

一、腰痛模型

出于常识判断，很多临床医生可以接受腰痛的“损伤／破坏”模式，即身体承受高的负荷就会导致脊柱组织的某种形式的损伤，而进一步负荷就会导致进一步的损伤，无论是短时间内发生的超过极限的负荷，还是一定强度的循环负荷长时间作用于脊柱组织都会导致损伤，如果持续的损伤超过修复能力（修复能力往往因各种原因而受到抑制），就出现慢性的损伤和慢性疼痛。然而，大量流行病学调查表明，这样简单、直观、符合逻辑的模型并不足以解释现在所观察到的现象。一个模型提出了“U”型关系似乎更准确些，即长时间的低负荷（如长时间卧床休息）会导致组织的退化及营养不良（尤其是椎间盘、软骨等内部无血管的组织），而过高的符合会导致劳损。在“U”的底部，适当的负荷促使组织通过适应性生长变得更为强壮。但是，这一模型也仅仅是一种理论上的近似推测，与现实中复杂的临床表现之间有着巨大的差距。毫无疑问，损伤和疼痛之间的联系是复杂的，目前任何机械模型都不足以完全解释腰痛这一主观感受及患者疼痛行为的许多方面的问题。一些学者提出生物社会心理模型来填补以上模型的缺陷。他们认为，腰部疾患的部分原因源于脊柱组织的损害，但急性损伤应该能被身体组织逐渐修复，其临床表现就是疼痛的逐渐缓解并最终消失。慢性腰痛长期存在这一事实，提示存在导致功能恢复出现障碍的因素，最有希望的解释是社会心理因素。

二、腰痛临床类型

如前所述，对于腰痛临床上不同医生之间诊断的一致性很差，也很少有被实验室证据支持的腰痛模型，在此基础上所做的临床治疗研究的质量显然也不会太高。因此，作者认为在现阶段，既不能仅根据影像学的诊断结果为腰痛患者做出最终的诊断，也不能强求所有的诊断和治疗方案都为循证医学研究所证实。收集病史、查体及影像学的资料，结合生物力学的研究结果和医生自身的临床经验，做出初步的分型及治疗方案，再根据治疗结果加以验证，可对大部分腰痛患者的病因做出较为明确的分析与判断，大部分患者的病情也会得到缓解。以下，结合作者的经验介绍一些常见的腰痛类型。

（一）神经肌肉功能障碍型

1．慢性腰痛多裂肌功能下降型

（1）病因：腰椎的局部稳定肌主要是多裂肌的功能下降。病史数月者，主要是运动感觉系统对多裂肌的控制紊乱；如病史超过6个月，多裂肌明显萎缩，既包括神经功能的紊乱，也包括肌肉的萎缩。

（2）临床表现：腰痛劳累后加重，休息可减轻。腰痛部位多位于单侧，或一侧较重、对侧较轻，多数相当于第4～5腰椎一侧旁开3cm处。悬吊运动弱链测试阳性，且阳性的一侧往往位于腰痛的一侧（测试左侧腰部弱链阳性，患者也多感觉左侧腰痛明显），训练后弱链可明显改善并伴随着症状的迅速减轻。

（3）治疗：悬吊运动训练。使用徒手操和康复球球操训练有一定作用。对患者进行健康教育（腰背学校），指导其每天小步快走半小时，时速6km／h。

2．慢性腰痛背肌紧张型

（1）病因：腰椎的局部稳定肌主要是多裂肌的功能下降，运动肌群代偿性紧张。常见于性格比较坚强的人群，往往在腰部受伤后仍坚持工作，在此情况下，腰背部的运动肌群（主要是骶棘肌，包括髂肋肌、最长肌等）被迫过度工作，最终形成错误的工作模式。此类患者面对双重问题，多裂肌的功能下降使腰椎的稳定性下降，与此同时，持续紧张的骶棘肌又对腰椎造成持续不断的过度压力。

（2）临床表现：患者慢性疼痛，休息缓解不明显，但也有部分人群卧床能减轻。多数患者主诉疼痛的区域位于骶棘肌的走形区域，部分患者主诉疼痛为游走性（因在不同时间，骶棘肌的过度紧张与劳损可交替发生在不同的肌束）。触诊发现骶棘肌肌肉张力明显增高，可伴随有腘绳肌、髂腰肌的过度紧张及肌肉的短缩。

（3）治疗：采取以俯卧位训练为主的悬吊运动训练。指导患者进行腹肌训练，通过收缩腹肌抑制伸肌群的紧张（交互抑制原理，屈肌群紧张时，伸肌群自动放松），动作为屈髋屈膝姿势下完成的仰卧起坐。同时进行各种牵伸训练，如被动牵伸髂腰肌、腘绳肌、骶棘肌等。可口服肌肉松弛药盐酸乙哌立松（妙纳），如有效，可连续口服6个月。还可进行温热治疗。对患者进行健康教育（腰背学校），指导其每天小步快走半小时，时速6km／h。

3．梨状肌紧张综合征型

（1）病因：传统理论认为梨状肌综合征与外伤等导致梨状肌挛缩有关，我们认为发病原因可能如下：腰椎和臀部的稳定肌群（多裂肌和臀中肌后部纤维）功能下降，导致行走中腰椎及髋关节稳定性降低，梨状肌代偿性紧张并逐渐出现痉挛，当患者坐骨神经解剖变异由梨状肌之间穿行时被持续痉挛的梨状肌卡压可导致坐骨神经痛。单纯的按摩、理疗可缓解紧张的梨状肌，但不能根治。

（2）临床表现：大部分患者腰痛或曾腰痛，少数患者从未感到腰痛。一侧的髋关节疼痛、不适或凉麻感。同侧的大腿疼痛或凉麻不适感，少数患者放射至小腿。后伸内旋髋关节可缓解下肢疼痛（此姿势牵伸梨状肌，使紧张的肌肉松弛，从而减少对坐骨神经的刺激）。直腿抬高试验阴性。CT或MRI检查没有发现明显的腰椎间盘突出，或虽有明显的腰椎间盘突出，但并不能解释患者的症状，典型的情况有两种：突出较严重但为中央型突出，未压迫患侧的神经根；椎间盘突出，但突出偏向于疼痛下肢侧的对侧，不能解释下肢放射性疼痛的来源。

（3）治疗：悬吊运动训练、徒手操和康复球球操训练有一定作用。

4．慢性腰痛反复扭伤型

（1）病因：腰椎的局部稳定肌主要是多裂肌的功能下降。病史数月者，主要是运动感觉系统对多裂肌的控制紊乱；如病史超过6个月，多裂肌明显萎缩，既包括神经功能的紊乱，也包括肌肉的萎缩。

（2）临床表现：平时无明显的腰痛，但每年腰扭伤数次，有时仅仅是简单的刷牙、穿袜子等日常生活动作也会腰部扭伤。

（3）治疗：悬吊运动训练、徒手操和康复球球操训练有一定作用。对患者进行健康教育（腰背学校），指导其每天小步快走半小时，时速6km／h。

5．髋关节不稳定型

（1）病因：腰椎的局部稳定肌主要是多裂肌的功能下降，由于腰椎和髋关节关系密切，最终导致髋关节的稳定性下降。

（2）临床表现：多见于中老年人，往往有受凉后加重史或劳累、扭伤史。髋关节疼痛、无力，部分患者跛行明显。影像学检查未发现严重的髋关节疾病，部分老年患者可有轻度的髋关节骨性关节炎，但不能解释明显的临床症状。

（3）治疗：悬吊运动训练。

（二）结构异常型

1．椎间盘性腰痛

（1）病因：与椎间盘的盘内破裂有关。

（2）临床表现：多见于40岁以下的患者。晨起腰痛，活动后减轻，久坐或劳累后加重。磁共振（MRI）可见单个或多个腰椎间盘异常信号，以第4～5腰椎和第5腰椎～第1骶椎多见。

（3）治疗：脉冲短波可临时减轻疼痛。久坐或劳累后加重的患者，提示腰椎稳定性下降，进行悬吊运动训练可能有一定帮助。生活指导及减轻工作压力可有效地帮助患者。接受微创治疗（如腰椎间盘射频治疗）后，部分患者的近期疗效较好。

需要说明的是，所有椎间盘性腰痛的患者都应接受专业脊柱外科医师或骨科医师的评估，确定有无手术指征。

2．脊柱畸形

（1）病因：先天性脊柱侧弯、特发性脊柱侧弯、休门病（青春期驼背）、腰椎骨折等均可造成腰椎正常的生理曲度消失，导致腰椎承受的负荷分布不均，关节及椎间盘早期退变出现疼痛。同时，肌肉代偿性紧张试图纠正姿势或平衡身体的重心，导致肌肉劳损。

需要说明的是，所有脊柱畸形的患者都应接受专业脊柱外科医生或骨科医生的评估，确定有无手术指征。

（2）临床表现：在畸形区域有背肌紧张、疼痛，弥漫性的腰痛等。X线片可见明显的腰椎畸形。

（3）治疗：生活指导、物理因子治疗及腰椎稳定性训练（包括徒手操、球操和悬吊运动训练），仅能减轻疼痛。

3．腰椎滑脱

（1）病因：包括真性滑脱（主要是腰椎峡部单侧或双侧断裂）和假性滑脱（腰椎间盘退变导致，多见于老年女性，很少加重）。

（2）临床表现：腰痛，劳累后加重，休息可缓解。体检可见腰部向前凹陷，严重者可放进半个拳头。X线片可见腰椎滑脱表现，多见于第4～5腰椎或第5腰椎～第1骶椎。

（3）治疗：主要是训练腹部肌肉，目的是减少腰前凸，从而减少向前的剪力。常用训练动作有两个：

①屈髋屈膝姿势下进行仰卧起坐训练，双手抱胸，抬起背部10cm即可，颈部前探，以避免颈部过度用力损伤颈椎。

②跪在床上，双肘、双膝支撑，双小腿勾起贴近大腿，腰背部拱起呈拱桥样，并坚持1～2min，正常呼吸不憋气，重复5～10次。

需要说明的是，所有腰椎滑脱患者都应接受专业脊柱外科医师或骨科医师的评估，确定有无手术指征。

4．腰椎管狭窄

（1）病因：劳损导致软组织代偿性增厚，如黄韧带增厚（同时弹性减少）、关节囊增厚（部分可出现钙化）及软组织损伤如椎间盘突出，以上多因素导致腰椎管容积减少。

（2）临床表现：间歇跛行，患者行走数百米甚至数十米后出现下肢无力，需坐下或蹲下才能缓解，这是因为腰椎前凸加大时腰椎管容积进一步减少（行走时腰椎前凸加大），腰椎前凸消失或变为后凸（蹲下或坐下）时腰椎管容积增大。部分患者有腰痛，是由于长期的劳损所致。

（3）治疗：主要是训练腹部肌肉，目的是减少腰前凸，从而减少向前的剪力。常用训练动作有两个：

①屈髋屈膝姿势下进行仰卧起坐训练，双手抱胸，抬起背部10cm即可，颈部前探以避免颈部过度用力损伤颈椎。

②跪在床上，双肘、双膝支撑，双小腿勾起贴近大腿，腰背部拱起呈拱桥样，并坚持1～2min，正常呼吸不憋气，重复5～10次。这些训练可缓解间歇跛行。腰痛治疗主要依赖于物理因子治疗，如激光、红外偏振光、脉冲短波等。可口服非甾体类消炎药缓解腰痛。

（三）炎症型

1．强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）

（1）病因：以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病，与HLA－B27呈强关联。某些微生物（如克雷伯杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。AS的特点为腰、颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化，髋关节常常受累，其他周围关节也可出现炎症。该病一般类风湿因子呈阴性，故与Reiter综合征、银屑病关节炎、肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。

（2）临床表现：AS常见于16～30岁青年人，男性多见，40岁以后首次发病者少见，约占3．3%。本病起病隐匿，进展缓慢，全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月数年后发展为持续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部强直，出现驼背畸形。女性患者周围关节受侵犯较常见，进展较缓慢，脊柱畸形较轻。

（3）诊断：①下腰背痛的病程至少持续3个月，疼痛随活动改善，但休息不减轻；②腰椎在前后和侧屈方向活动受限；③胸廓扩展范围小于同年龄和性别的正常值；④双侧骶髂关节炎Ⅱ～Ⅳ级，或单侧骶髂关节炎Ⅲ～Ⅳ级。

如果患者具备④并加上①～③条中的任何一条可确诊为AS。从上述两种标准可见，它们均缺乏对早期患者诊断的敏感性。为此，对一些暂时不符合AS诊断标准的患者，如其表现符合欧洲脊柱关节病研究组制订的脊柱关节病初步诊断标准，也可列入此类进行诊断和治疗，以免延误病情。

该诊断标准为：炎性脊柱痛或非对称性以下肢关节为主的滑膜炎，并加上以下项目中的任何一项，即：①阳性家族史；②银屑病；③炎性肠病；④关节炎前1个月内的尿道炎、宫颈炎或急性腹泻；⑤双侧臀部交替疼痛；⑥肌腱末端病；⑦骶髂关节炎；⑧HLAB27阳性，2009年后HLA－B27已经纳入血清阴性脊柱关节病（含强直性脊柱炎）的诊断标准之一。

（4）治疗：由于病因不明，尚缺乏对因的治疗方法，亦无阻止本病进展的有效疗法。AS治疗的目的在于控制炎症，减轻或缓解症状，维持正常姿势和最佳功能位置，防止畸形。要达到上述目的，关键在于早期诊断、早期治疗，采取综合措施进行治疗，包括教育患者和家属、体疗、理疗、药物和外科治疗等。

①教育：该病治疗从教育患者和家属着手，使其了解疾病的性质、大致病程、可能采用的措施以及将来的预后，以增强抗病的信心和耐心，取得他们的理解和密切配合。

注意日常生活中要维持正常姿势和活动能力，如行走、坐位和站立时应挺胸收腹，睡觉时不用枕或薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小时；参与力所能及的劳动和体育活动；工作时注意姿势，防止脊柱弯曲畸形等。

保持乐观情绪，消除紧张、焦虑、抑郁和恐惧的心理；戒烟酒；按时作息，参加医疗体育锻炼。

了解药物作用和副作用，学会自行调整药物剂量及处理药物副作用，以利配合治疗，取得更好的效果。

②体疗：体育疗法对各种慢性疾病均有好处，对AS更为重要。可保持脊柱的生理弯曲，防止畸形；保持胸廓活动度，维持正常的呼吸功能；保持骨密度和强度，防止骨质疏松和肢体失用性肌肉萎缩等，具体可做以下运动。

深呼吸：每天早晨、工作休息时间及睡前均应常规做深呼吸运动。深呼吸可以维持胸廓最大的活动度，保持良好呼吸功能。

颈椎运动：头颈部可做向前、向后、向左、向右转动，以及头部旋转运动，以保持颈椎的正常活动度。

腰椎运动：每天做腰部运动，前屈、后仰、侧弯和左右旋转躯体，使腰部脊柱保持正常的活动度。

肢体运动：可做俯卧撑、斜撑，下肢前屈后伸，扩胸运动及游泳等。游泳既有利于四肢运动，又有助于增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是AS最适合的全身运动。

患者可根据个人情况采取适当的运动方式和运动量，开始运动时可能出现肌肉关节酸痛或不适，但运动后经短时间休息即可恢复。如新的疼痛持续2h以上不能恢复，则表明运动过度，应适当减少运动量或调整运动方式。

③物理治疗：缓解期理疗一般可用热疗，如热水浴、水盆浴或淋浴，矿泉温泉浴等，以增加局部血液循环，使肌肉放松，减轻疼痛，有利于关节活动，保持正常功能，防止畸形。

④药物治疗：据Gram和Husby 1992年报道，治疗AS的药物可分为三类：

控制病情活动，影响病程进展的药物，如柳氮磺胺吡啶、甲氨蝶呤。适用于病情活动的AS，伴外周关节炎的AS和新近发现的AS。

非甾体抗炎药适用于夜间严重疼痛及僵硬患者，可在睡前服用。

镇痛药与肌松药，如喷他佐辛（镇痛新）、布桂嗪（强痛啶）、甲苯唑辛（肌舒平），常用于长期应用非甾体类抗炎药无效者。

临床常用药物如下：

非甾体类抗炎药（NSAIDs）：有消化止痛、减轻僵硬和肌肉痉挛作用。保泰松0．1g，3／d，口服，过去常用此药，后发现该药有水肿、血尿等副作用，故目前一般不主张使用。吲哚美辛（消炎痛）25～50mg，3～4／d，口服，为目前常用的首选药物。其他尚有萘普生0．25g，2／d，口服；布洛芬0．1g，3／d，口服；吡罗昔康（炎痛喜康）20mg，1／d，口服等，均可选用。

柳氮磺吡啶（sulfasalazine，SSZ）：SSZ是5－氨基水杨酸（5－ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮复合物，80年代开始用于治疗AS，剂量由0．25g，3／d开始，每周增加0．25g，至1．0g，3／d维持。药效随服药时间的延长而增加，服药有效率半年为71%，1年为85%，2年为90%。患者症状改善、实验室指标及放射线征象进步或稳定。副作用主要为消化道症状、皮疹、血象及肝功能改变等，但均少见。用药期间宜定期检查血象。

甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）：据报道疗效与SSZ相似，小剂量冲击疗法为每周1次，第1周0．5～5mg，以后每周增加2．5mg，至每周10～15mg维持。口服和静脉用药疗效相似。副作用有胃肠反应、骨髓抑制、口腔炎、脱发等，用药期间定期查肝功能和血象，忌饮酒。

肾上腺皮质激素（CS）：一般情况下不用肾上腺皮质激素治疗AS，但在急性虹膜炎或外周关节炎用NSAIDs治疗无效时，可用CS局部注射或口服。

雷公藤总甙：国内最初用雷公藤酊治疗AS，有消炎止痛作用，每日用12%雷公藤酊15～30ml，分3次饭后服用。病情控制后（约3～6个月），改用维持量，每日或隔日服5～10ml。以后用雷公藤的半提纯品总甙片（T2）20mg，3／d，口服，疗效较酊剂好，服用方便。副作用有胃肠反应、白细胞减少、月经紊乱及精子活力降低等，停药后可恢复。

2．腰椎关节突关节炎

（1）病因：腰椎关节突关节长期过度受力，导致慢性炎症及关节软骨磨损。

（2）临床表现：多见于50岁以上的中老年人，晨起腰痛加重，活动后减轻。腰部旁开2cm左右的疼痛多见。X线片见腰椎关节突关节增生及炎性表现。

（3）治疗：生活指导与物理因子治疗，如激光、红外偏振光、脉冲短波等。口服非甾体类消炎药。可试行运动训练，但效果较差。

三、腰痛评估

产生腰痛的原因极其复杂，部分临床患者腰痛的原因至今无法查明。按照世界卫生组织的定义，疼痛是一种客观性的伤害，这种伤害被感受器感知并沿神经通路上传，被大脑所认知，并受到情绪的影响。根据疼痛的定义，我们可以认为患者感到腰痛的过程，至少包括四个环节：对组织的伤害、感受器产生神经冲动并沿神经通路上传、大脑的认知过程和患者的情绪。这四个环节的异常，均可能导致腰痛。腰部组织受到伤害是大部分患者腰痛的主要原因，如果进一步简化分析，可将腰部组织受伤理解为腰部结构不能应对作用在其上的力量导致受伤的结果，亦即腰椎稳定性下降，不能应对作用在其上的生理负荷，或过大的生理负荷超过了腰部组织的承受极限导致受伤。其他三个环节的异常相对少见，如反复受伤或多次手术后的腰部组织可以出现神经病理性疼痛，表现为持续的疼痛及痛觉过敏；抑郁或焦虑会导致腰痛或加重原有的腰痛；另外，对慢性腰痛患者的研究，也发现其大脑的认知功能异常。

这里主要涉及社区常见骨科疾病的康复治疗，在这部分患者中，腰部组织的伤害性因素占到绝大部分原因，按照逻辑推理，每一名腰痛患者，其腰痛的原因应该可以有对应的组织伤害为疼痛的根源。但是，由于腰痛的复杂性，这种明确的有着组织定位及组织伤害的原因的诊断并不常见，大部分腰痛原因的推断主要是根据临床经验及治疗的疗效，即这种诊断及治疗方案为临床所认可，但缺乏实验室的证据及循证医学研究的证据。以下初步解释目前临床常用的诊断及其循证医学上的可靠性。

1．韧带扭伤　没有特异性的检查和治疗，为临床诊断。

2．肌肉扭伤　无特异性检查，为临床诊断。

3．肌肉痉挛　肌肉痉挛的观察者之间的一致性是很差的，即同样的患者，可能第一位诊断医生认为其有肌肉痉挛，而第二位医生会认为其肌肉的张力是正常的。因此，可以认为，这种一致性很差的诊断并不可靠。

4．激痛点　一致性很差，为临床诊断。

5．髂嵴综合征　髂后上嵴内侧压痛很常见，很多人解释为肌肉扭伤、韧带扭伤、臀上皮神经卡压，更多的是临床诊断。

6．节段性不稳定或腰椎节段性不稳定　被广泛认可，但缺乏统一、明确的诊断标准。其病理本质完全是推测的或非特异性的，相当于关节突关节疼痛、椎间盘源性疼痛、肌肉紧张或其他的疼痛。缺乏客观依据，没有研究表明两个观察者之间可以在诊断上一致。

7．硬脊膜疼痛　有理论认为硬脊膜是腰痛和放射痛的根源，但没有关于导致硬脊膜疼痛的病理数据。有人认为，硬脊膜可能受到椎间盘突出导致的硬膜外炎症物质的影响，但是这种模型还没有被发现。

8．腰椎滑脱　腰椎滑脱可大致分为两种：假性滑脱（椎间盘退变导致）和真性滑脱（主要是上关节突和下关节突之间的峡部断裂导致），前者主要见于老年女性，滑脱仅为一度，很少进行性加重。后者多数是一种获得性的缺损，最常见的原因是腰部反复的屈伸和扭曲。但约有7%的真性腰椎滑脱患者无症状，更多的假性滑脱患者仅在体检时偶然发现，所以影像学诊断有滑脱的患者并不能将滑脱确定为腰痛的唯一原因。

9．骶髂关节疼痛　唯一被证明的诊断方法是骶髂关节内注射封闭，用这种方法，有作者推测在第5腰椎～第1骶椎节段以下的慢性腰痛患者中骶髂关节疼痛的发病率为20%。而即使是确诊的骶髂关节疼痛的患者中，也很难确定病理机制。骶髂关节炎症不常见，在明显的力学性骶髂关节疼痛的患者中，骶髂韧带扭伤或断裂是最有可能的病理改变。

10．关节突关节疼痛　关节突封闭的对照研究表明，在老年人群中，关节突关节痛的发病率在40%左右，在年轻人及工作中腰背劳损的工人中，发病率仅仅是10%～15%。生物力学研究发现腰椎强迫后伸会导致关节突关节损伤，其关节囊在后旋的下关节突的作用下撕裂，扭转损伤则导致对侧关节突的撞击骨折、同侧的关节囊则会撕裂。然而实际上，在临床患者中很少有人遭受过如此严重的损伤。而关节突关节疼痛在老年人中高发的事实表明，其生物力学的机制更可能为循环负荷下的疲劳损伤。另外，也没有直接的证据可以证明确定的关节突病理改变会导致关节突疼痛，因此，关节突关节痛更多的是一种临床诊断。

11．椎间盘源性疼痛　在临床上，椎间盘源性疼痛缺乏诊断的确切性。传统的临床检查并不能提供特异性的腰椎间盘疼痛的征象。诊断腰椎间盘源性疼痛的主要手段是腰椎间盘刺激和腰椎间盘造影。主要是向目标椎间盘的髓核内注射造影剂。试验的关键是注射是否复制了患者熟悉的疼痛。其次，造影剂可以显示髓核和椎间盘内部的轮廓。如果椎间盘内注射造影剂引发的腰痛与患者此前的临床症状类似，而邻近的椎间盘受刺激并不能复制出类似的疼痛，则可以初步诊断该椎间盘是腰痛的原因。椎间盘内部破裂看起来是腰椎间盘源性疼痛的基本病理表现。这种情况以椎间盘内部结构的破裂为特征，从髓核至外层纤维环呈放射性裂缝状破裂。放射的程度越远，则疼痛的可能就越大。然而，病理改变仅仅局限于椎间盘内部。椎间盘的外部周边则保持基本的完整。应用多因素分析的方法研究，发现椎间盘源性疼痛与年龄增大导致的椎间盘退行性改变无相关性，而是与放射状的裂缝有相关性。椎间盘破裂可以用对照性的椎间盘刺激性反应和CT引导下的椎间盘造影发现的放射状裂缝来诊断。另外在磁共振（MRI）检查中发现椎间盘后部纤维高信号区。

其临床意义在于，老年腰痛患者如果进行CT检查，多数会发现椎间盘膨出或突出，而这并不能作为椎间盘源性疼痛的诊断依据。相反，年轻的腰痛患者，即使影像学检查可能未发现腰椎间盘的突出或膨出，也不能排除腰椎间盘源性疼痛的可能，因为只有椎间盘造影才可能确切地发现椎间盘盘内破裂的征象。

12．椎间盘突出　椎间盘突出需要与椎间盘源性疼痛相鉴别。椎间盘源性疼痛起源于对附着于椎间盘的神经末梢的刺激。这种病理过程仅仅局限于椎间盘内部，并刺激椎间盘内在的神经。第二种情况是椎间盘炎症。在这两种情况下，椎间盘的外部轮廓是绝对完整的，因为病理过程仅仅局限于椎间盘内部。纤维环并不膨出，没有髓核组织移位超过椎间盘的正常边缘。

如果髓核和纤维环组成的混合物移位超过正常椎间盘边缘进入椎管和椎间孔，即是椎间盘突出或膨出。椎间盘突出可以完全没有症状。有作者报道，在无症状的个体中，24%存在腰椎间盘突出，并且随着年龄增长，椎间盘突出的比率逐渐增高。如果椎间盘突出物压迫脊神经或其神经根，就可能产生症状，典型的表现为受累侧下肢的放射性疼痛。导致放射性疼痛的原因很多，包括受累神经根的炎症、血液供应受影响和神经根的微小损伤。单纯的神经根受压多数表现为下肢的麻木或不适感，而不是疼痛，也就是说，单纯的神经根受压并不是下肢放射性疼痛的主要原因。患有放射性疼痛的患者可以合并有腰部疼痛，但主要的症状还是下肢的放射性疼痛。这类患者，其腰部疼痛被简单地归因于腰椎间盘突出，但事实并非如此。一方面，腰椎间盘突出确实和腰痛具有阳性相关性，但是这种相关性很弱。一些腰椎间盘突出可能与腰痛相关，但是多数不相关。同时，许多腰痛的患者并没有椎间盘突出。在腰椎间盘突出的患者中，腰痛的原因有很多，目前无法确定哪些患者的腰痛是椎间盘突出引起的。其临床意义在于，摘除椎间盘突出物很可能有效地缓解腰部疼痛，但并不能保证缓解腰痛。