激痛点与肌筋膜疼痛综合征

一、骨科疾病慢性疼痛

疼痛是人体的一种感觉与体验，同时还伴有不愉快的情感改变。多数情况下，这种感觉和反应与机体存在明确的或潜在的组织损伤有关，是神经末梢痛觉感受器在机体受到伤害和病理性刺激后通过神经冲动传导到中枢大脑皮质而产生的。各种创伤后一般会出现局部组织的红、肿、热、痛和肌肉痉挛。这些改变对损伤的愈合是有益的。疼痛迫使患者休息以利康复，肌肉痉挛可保护局部受损的关节与骨骼，血流增加带来损伤愈合所需的各种营养物质。通常在伤后数周，随着损伤的愈合，疼痛减轻、肌肉痉挛缓解、局部炎症消退。在急性损伤后大部分患者疼痛最终消失，只有少部分患者疼痛持续存在。慢性疼痛的定义是疼痛持续3个月以上。由于患者病情各异，原因不尽相同。以下是较常见的几种原因。

（一）原因

1．创伤后神经的敏感性、放电和连接异常　在急性创伤后逐渐发展成为慢性疼痛的患者中，可能出现神经的重交联和神经刺激敏感性的改变。研究者在动物实验中证实，创伤导致广泛的神经学改变，包括脊髓背角、脊髓和大脑的神经元发生重连接（图5－1）。这些改变增加了神经元的兴奋性，使触觉神经和痛觉传导通路之间形成异常连接的危险性增大。一方面，脊髓背角二级神经元的敏感性增加，动作电位和自发放电的数目增加，这些改变可导致疼痛刺激的敏感性增加，成为患者临床表现中痛觉过敏的病理基础。另一方面，机械性刺激感受器的中枢末端在脊髓背角内重新分布，从而与痛觉传导通路中的神经元相连接，而这些神经元在正常情况下只能由疼痛刺激所激发。在这种情况下，非疼痛性触觉刺激（如轻触摸）可激活痛觉神经元，从而感受到疼痛或引起异常性疼痛。脊髓背角的神经元接受区面积亦增加，从而导致痛觉感知区域扩大到最初诱发急性疼痛的损伤所未累及的区域。研究显示，在肢体手术或乳房切除手术的患者中，预先镇痛可以有效地减轻术后疼痛和减少麻醉性镇痛药物的使用。对下肢截肢患者进行的研究表明，术后1周，64%的患者报告患肢痛。在手术前72h内硬膜外腔注射布比卡因实行预先镇痛，可以将患肢痛的发生率降低到27%。以上研究显示，阻断脊髓痛觉传导通路的初期激活，可以将持续性疼痛的发生危险降到最低。

2．组织结构永久性破坏导致的生物力学异常　严重创伤可导致组织永久性损伤，而组织的结构缺损导致肢体和躯干承受的应力分布不均，加速组织磨损，产生骨性关节炎等一系列病理改变，部分患者逐渐出现各种慢性疼痛。对各种严重的脊柱及肢体骨折患者，如出现慢性背痛、关节周围的疼痛，均应考虑结构异常导致关节应力分布异常的可能性。该类疼痛通常具有以下特点：

（1）伴随有骨骼的永久变形，并导致应力在骨骼及关节面分布的异常：严重的膝关节骨折可导致关节面不平，关节软骨应力分布异常，最终导致创伤性关节炎产生疼痛。又如多发胸椎压缩性骨折可导致胸椎后凸角度增加，由于身体重心位于脊柱的前方，后凸角度加大意味着背部肌肉需要产生更多的伸展力矩以平衡身体重量产生的屈曲力矩，而由此带来的背部肌肉和韧带承受的应力增加导致背部软组织劳损、炎症，同时由于腰椎代偿性前凸角度加大，下腰椎应力加大导致慢性下腰痛及第4～5腰椎、第5腰椎～第1骶椎间盘退变。

图5－1　急性疼痛的转归

（2）疼痛一般位于关节周围，并在伤后逐渐出现，通常是原发伤已经愈合，患者逐渐康复并恢复日常活动时。表现为劳累后加重，休息可缓解。

（3）通常由脊柱及下肢骨折所导致，以腰背和髋、膝、踝关节疼痛为主。很多患者伴有步态异常。

（4）当人体直立和行走时，重力、地面反作用力和肌肉的张力沿骨骼并经过各个关节上下传导。因此，某一关节的异常会导致其相邻关节受力不均并产生疼痛。如创伤性踝关节炎症的患者，由于距小腿（踝）关节因疼痛导致活动范围减少，在正常行走时，为适应不同的地面情况，膝关节活动代偿性增加，导致膝关节过度受力，患者可能以膝痛为主诉就诊。又如严重骨折导致一侧肢体短缩、双下肢不等长，人体在行走时会通过腰椎及骨盆的过度活动代偿，久而久之，出现慢性腰痛和髋关节疼痛。

（5）失用综合征和过用综合征，长时间卧床和限制活动的有害作用已经得到充分认识，这种有害效应可集中称为去适应综合征（deconditioning syndrome）或失用综合征，表现为失用性肌肉萎缩无力和耐力下降、关节挛缩、心肺功能下降、制动性骨质疏松、胃肠功能紊乱、焦虑与抑郁、代谢与内分泌紊乱等一系列问题。

完全休息时，肌力每日下降1%～3%，每周下降10%～15%，患者完全卧床休息3周后肌力可下降一半。肌力下降的同时伴有肌肉容积减小和明确的组织学变化。ATP与糖原存储水平下降，肌肉利用脂肪酸的能力下降，导致耐力下降。胶原的数量增加和交错连接增加导致肌肉僵直和肌源性挛缩。超过3周，肌肉和关节周围疏松结缔组织会变为致密的结缔组织。关节、肌肉或软组织的限制，最终会产生关节挛缩。

骨骼质量的维持在很大程度上取决于施加于骨上的肌腱牵拉力量和重力的机械负荷。重复的负荷应力会增加骨的质量，而没有肌肉活动或去重力则会导致骨量的减少。限制活动导致骨质疏松的同时出现高钙血症、尿钙排出增加。所有限制活动的患者在卧床的第2～3日尿钙排出开始增高，卧床4～5周后，尿钙的排泄可达第1周的2倍，平均每周丢失尿钙可达1．5g。

长期平卧时心率每两天增加1／min，导致限制活动性心动过速，卧床3周后静止性心率每分钟增加10～12次。正常活动的健康人从仰卧位坐起时心率增加13%，但卧床3d、1周、6周后心率反应分别增加32%、62%、89%。同时，卧床2周后心搏出量可减少15%，这与收缩期射血绝对时间减少和舒张期充盈时间减少有关。因此，虽然对最大运动的心率反应性增加但最大运动时心排出量减少，表现为最大氧耗减少。长期卧床后，肺活量和功能性储备能力下降25%～50%。同时，肺不张和坠积性肺炎发生率上升。长期卧床血容量进行性减少，14d后血浆容量可减少20%。由于血浆量减少程度高于红细胞量减少程度，血液黏滞性增加，加之下肢静脉淤积、可能的血管壁损伤，大大增加了下肢深静脉血栓发生的可能。正常人卧床3周甚至更短的时间即可完全丧失对直立体位的适应，出现体位性低血压，表现为心率上升、血压下降，恢复正常姿势性心血管反射的过程可能需要20～72d。

长期卧床导致膀胱结石、肾结石、泌尿系感染的发生率增高，便秘常见。可发生低钠血症和高钙血症，可导致糖耐量变差，其严重程度和卧床时间成正比。卧床2周并与社会隔离，可产生焦虑、抑郁、痛阈降低、失眠、敌意等改变，判断与解决问题能力、记忆力等都会受到影响。

严重创伤可能导致患者长期卧床休养，从而带来一系列问题。腰背肌尤其是多裂肌的萎缩会带来慢性腰痛，长期卧床后肩关节、踝关节容易出现关节粘连和挛缩，关节活动范围缩窄，在静息位和运动中都可能出现疼痛。骨质疏松也可引起慢性背痛、骨痛。尿路结石可导致下腹疼痛。焦虑、抑郁、痛阈降低可加重上述问题或直接导致慢性疼痛。

另一方面，对那些伤残患者尤其是伴有神经功能障碍的患者，过用综合征与误用综合征并不鲜见。长期轮椅生活的脊髓损伤患者，50%出现肩痛问题。下肢不等长患者很容易出现脊柱侧弯。股四头肌的萎缩导致膝关节不稳定或由于伸膝无力在行走时通过膝反张获得膝关节在单腿支撑期的稳定性，以膝反张步态长期行走就可能产生膝关节骨性关节炎。

（6）慢性炎症：炎症是创伤后组织修复的一个重要机制。由于各种原因，急性炎症转变为慢性炎症，迁延不愈，可带来慢性疼痛。开放性骨折可导致患者产生慢性骨髓炎，严重的碾挫伤、烧伤导致创面溃疡，过用综合征产生的骨性关节炎等都是临床较常见的原因。

3．心理问题　大约一半的慢性疼痛患者会出现心理抑郁。疼痛和心理抑郁之间可产生恶性循环：疼痛可使抑郁和焦虑加重，而抑郁和焦虑也可使疼痛加重。

（二）治疗

急性创伤后多会产生剧烈的疼痛，根据病情需要给予相应的镇痛措施即可。随着病情的稳定和好转，疼痛程度会逐渐减弱、消失。如疼痛持续时间超过3个月以上，应进行系统的评估和治疗。在积极治疗原发病的基础上，根据疼痛的原因，综合使用药物、理疗、康复训练等手段。各种原因导致的慢性疼痛中，以神经病理性疼痛的治疗较为困难，目前临床倾向于采取抗癫药物加巴喷丁，结合牵伸和伸展训练、放松训练及心理治疗，但疗效差异很大。另一方面，组织严重缺损、失用综合征、过用综合征等导致慢性疼痛，而临床医师往往过分关注原发创伤的治疗，导致疼痛持续。对这类疾病，应注意分析其生物力学的异常所导致的关节不稳定、关节应力分布异常，并进一步制定以康复训练为主的治疗计划。

二、激　痛　点

激痛点源于英文的Trigger Point的中文译名，也有译作触发点或扳机点，它是指骨骼肌内可触及紧绷肌带所含的局部高度敏感的压痛点。其特点包括：

1．按压激痛点可以复制或加重症状，消除（准确地称为“灭活”）激痛点可以减轻症状。

2．按压激痛点，能够引出与平时形式相似的牵涉痛。

3．强刺激（包括深按摩和针刺）激痛点可以减轻疼痛。

4．针刺激痛点区域的敏感点（伤害感受器）可以诱发疼痛和牵涉痛，肌电图可以记录到局部颤搐反应（LTR）。

5．针刺激痛点时如果引出局部颤搐反应，激痛点疼痛可以立刻减轻。

6．所有的激痛点都位于终板区内，激痛点区域记录到的终板噪音（EPN）比正常肌肉组织处频率高。

7．电子纤维镜和超声为肌紧张带和激痛点区收缩结节提供了形态学证据。

激痛点可能是由于肌肉创伤、反复局部损伤、长期姿势不正确而形成，分为活动性激痛点和潜在性激痛点。潜在性激痛点除了不产生自发痛外，具有活动性激痛点的其他所有特征。潜在性激痛点可因为某种疾病变成活动性激痛点，常见的有肌肉积累性劳损，姿势不良，系统性疾病及神经肌肉骨骼疾病（如劳损、扭伤、起止点病、关节炎或椎间盘病变）。

研究者们进行了大量的病理生理学研究来证明有关激痛点形成的一些理论。目前认为，慢性肌筋膜痛存在外周伤害感受和中枢敏感性之间的相互作用。下面按照神经解剖部位介绍这些认识。

1．运动终板　电生理学研究发现异常运动终板在静息状态下乙酰胆碱释放病理性增多。Simons等提出的“整体假说”认为这一异常是初始功能障碍。“整体假说”提出了一个正反馈环路（图5－2）。

神经末梢受到机械创伤或化学刺激，引起运动终板乙酰胆碱释放增多，导致肌小节持续收缩。这又导致局部缺血，继而引起使伤害感受器致敏的物质释放，这些物质引起疼痛，还可以引起神经血管反应物质的释放。神经血管反应物质又刺激乙酰胆碱释放增加，形成恶性循环。

电生理学研究还发现激痛点处EPN出现频率显著高于激痛点外的终板区域。终板结构受到多种机械刺激时EPN也增多，它并不是肌筋膜痛特有的，因此不具有诊断作用，其意义仍有争议。此外，正常终板受到化学刺激时EPN出现频率是正常时的1　000倍。因此，机械的、化学的或其他有害刺激或损伤都可能调节乙酰胆碱的异常释放。

图5－2　“整体假说”的正反馈环路

2．肌纤维　“整体假说”认为乙酰胆碱释放增加导致突触后膜肌纤维持续去极化，肌小节持续收缩变短，即“收缩结节”。在激痛点的犬模型中发现了这一现象的组织学证据：犬激痛点的纵切片显示了肌小节缩短。另外，犬和人激痛点的横切片也支持这一认识。肌紧张带中部形成中央激痛点（CTrp），对压痛很敏感，触诊呈结节样感觉。显微镜下CTrp表现为几个肿胀的收缩结节。紧张带的两端形成附着激痛点（ATrps）。由于肌张力持续增高，ATrps导致肌肉和肌腱连接处出现炎症反应（起止点病）。肌小节慢性持续缩短造成局部能量消耗明显增加，局部循环下降，导致局部缺血、缺氧。局部肌肉缺血刺激神经血管反应物质的释放，如前列腺素、缓激肽、辣椒素、5－羟色胺和组胺，这些物质使传入神经纤维敏感化，进而引起激痛点局部压痛。

3．中枢机制　脊髓和脊髓水平以上。激痛点引起的牵涉痛来源于中枢汇聚和易化。实验结果显示，病理状况下，从深部伤害传入感受器到脊髓后角的汇聚连接在脊髓被易化、放大，扩散到相邻脊髓节段，使得疼痛牵涉到相邻肌区。不仅导致牵涉痛，还导致疼痛范围扩大。持续疼痛可以导致脊髓后角的二级神经元群发生可塑性改变。这些改变使伤害感受器兴奋性长时间增高。中枢敏感化的结果是神经元兴奋性增高，感觉神经元群扩大。涉及的神经递质有P物质、N－甲基－D－天冬氨酸、谷氨酸和氧化亚氮。此外，脊髓水平以上释放抑制性神经递质如γ－氨基丁酸、5－羟色胺和去甲肾上腺素，下行疼痛抑制通路也可能受损。

4．自主神经系统　病理状态下，神经血管反应物质如缓激肽、P物质、5－羟色胺和组胺也激活局部自主神经纤维释放更多的乙酰胆碱，形成正反馈环路。自主神经系统受刺激时终板电位增加，刺激减轻时随之减少。实验显示，心理应激使终板峰电位频率增高。酚妥拉明可以抑制人和兔子的峰电位，盐酸酚苄明能抑制人的峰电位，这两种药都是α－受体阻断药，提示自主神经激活和运动终板活动增加有联系。这些症状可能由交感神经引起：痛性皮肤卷缩，触觉过敏，皮温和血流变化，异常出汗，反应性充血，皮肤划痕征以及竖毛反应。

5．病理学　收缩结节是激痛点和触痛结节中特有的病理组织发现。Simons和Stolov以激痛点的标准检查犬肌，发现可触性紧张带中的压痛点与患者中观察到的相似。活检后发现横切片中呈现为孤立的若干组深染、增大、圆形肌纤维，纵切片显示一组收缩结节，一个结节是一段肌小节极度收缩的肌纤维。Reitinger等从新鲜尸体臀中肌中尚可触及的肌硬结取活检，横切片显示巨大、圆形、深染的肌纤维，硬结中肌纤维直径比同一块肌肉中正常肌纤维明显增大。电子显微镜下横切面显示A带过多而缺乏I带，甚至只有A带而无I带（完全收缩的肌小节）。

三、肌筋膜疼痛综合征

肌筋膜疼痛综合征是由肌筋膜激痛点引起的临床常见疾病。它包括感觉障碍、运动障碍和自主神经症候群。感觉障碍包括感觉迟钝、感觉过敏和牵涉痛，运动障碍包括受累肌肉无力但无肌肉萎缩，自主神经症状包括卡他症状、流泪、流涎、皮肤温度改变，出汗，竖毛反应，本体感觉紊乱和皮肤红斑等。

肌筋膜痛的诊断通常根据以下几条特征：肌肉突然过载引起的疼痛，受累肌肉反复和慢性过载引起的疼痛；关节活动度受限；痛点周围可触及肌紧张带；压迫痛点可以复制疼痛主诉，并引发牵涉痛；快速触诊和针刺痛点可引发局部颤搐反应；排除神经疾病、内脏疾病、感染性疾病、肿瘤等引起的疼痛。

肌筋膜痛的治疗方法有很多种，包括手法治疗、针刺疗法、注射肉毒杆菌毒素A、物理治疗、药物治疗等，目的都是灭活触发点，阻断造成局部能量危机的恶性循环。

手法治疗主要是肌肉牵伸训练，通过冷喷雾、等长收缩后松弛技术、交互抑制等方法，可以强化肌肉的伸缩功能。针刺触发点可以引出局部颤搐反应，疼痛会明显减轻，肌紧张会缓解。触发点注射肉毒杆菌毒素A能阻止突触前运动神经末梢释放乙酰胆碱进而放松触发点区域的紧张带，止痛效果明确。物理治疗也可以有效缓解肌筋膜痛，包括热疗、超声、电疗、神经电刺激、肌肉电刺激、激光等。药物治疗主要是阻断肌肉牵张或破坏触发点产生的疼痛，常用的有止痛、肌肉松弛、改善睡眠、抗无菌性炎症等类药。国内有学者采用小针刀切断挛缩肌纤维，然后牵伸训练，也取得了良好的治疗效果。另外，家庭锻炼对缓解疼痛和预防复发非常重要。

在众多疗法中，针刺疗法对缓解肌筋膜痛疗效较明显，应用广泛。针刺疗法包括干针和湿针两种方法。干针使用银针和注射针头，湿针使用注射器注射，常用的药物有0．25%利多卡因、0．5%普鲁卡因，也有使用皮质类固醇激素的。国内外学者关于针刺疗法的治疗机制作了很多研究。Hong建议针尖触碰触发点区域的敏感点（LTR点）以引出LTR，进针时快进、快出，避免针侧向滑移（可能损伤肌纤维），同时力量要大，尽可能引出LTR。Fischer建议触发点注射过程中整个肌紧张带（包括肌－腱连接处）使用局麻药浸润，阻断针刺敏感组织引起的疼痛。Chu等改进了针刺方法，治疗过程中增加了电刺激，并重新命名为电颤搐。Baldry采用干针浅表针刺法，将针刺入皮下组织而不是肌肉，并且Goddard等认为干针浅表针刺在减轻疼痛上与肌肉内针刺效果相似。但有作者指出，针刺治疗肌筋膜痛是否优于安慰药，尚缺乏大量的随机对照试验来证明。针刺治疗肌筋膜痛的机制目前认识如下：机械性破坏了功能障碍终板的完整性；激活抑制疼痛的内源性阿片肽系统；阻断触发点伤害感受信息向脊髓背角的传递。

热疗虽然不是治疗肌筋膜痛特别有效的方法，但它可以改善局部血液循环，增强组织代谢，缓解疼痛，降低肌肉和纤维结缔组织的张力。尤其局部热疗产生上述反应更强。临床上常在肌肉牵张训练前或后配合使用热疗。不同组织对每种形式热能的传导和吸收不同。皮肤和表浅皮下组织可被红外线、可见光、热袋和石蜡浴、液疗和水浴疗法选择性地加热；皮下组织和表浅的肌肉组织可以用带增强器的短波透热疗法和频率为2　456MHz的微波选择性地加热；表浅肌肉组织主要可以被使用诱导线圈的短波透热法加热；肌筋膜、肌腱和腱鞘及神经干，深部关节和组织内的纤维瘢痕可用超声选择性加热。

我国学者创用的银质针疗法，采用传统的银质针对软组织压痛点进行密集型针刺，并在针尾用艾球燃烧进行加热，将针刺疗法和温热疗法有机地结合起来，研究发现对顽固的肌筋膜痛既有即时的镇痛作用，又有持久地解除肌肉痉挛效果，远期疗效显著。