骨质疏松症的康复

骨质疏松症（osteoporosis）是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病，在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。

一、病　因

骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：

（一）内分泌因素

女性患者由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松的重要因素。绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，有20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失＞3%／年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失＜3%／年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的唯一因素。

（二）遗传因素

骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。

（三）营养因素

已经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致甲状旁腺激素（PTH）分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨基质蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

（四）失用因素

肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因失用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

（五）药物

抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸药，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。

（六）其他因素

酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。

二、发病机制

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型，继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。

Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症，认为其主要原因是性腺（雌激素和睾酮）功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。

Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25－（OH）2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。

Ⅲ型骨质疏松症继发于药物，尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。

三、骨密度检查

骨密度检测（bone mineral density，BMD）是骨折最好的预测指标。测量各部位的骨密度可以用来评估总体的骨折发生危险度，测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。通过与健康成年的BMD比较，WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差（SD）为正常值，较正常值降低（1～2．5）SD为骨质减少，降低2．5SD以上为骨质疏松症，降低2．5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。

测定骨密度的方法有多种，其中定量计算机体层扫描（quantitative computerized tomography，QCT）测量BMD最为准确，单位为g／cm3，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。双能X线吸收法（dual energy X－ray absorptiometry，DXA）接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较QCT高，可用于成年人和儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。跟骨的定量超声（quantitative ultra sound，US）可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如QCT和DXA准确，因此不用来监测治疗效果。

四、临床表现

（一）疼痛

原发性骨质疏松症最常见的病症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生肢体放射痛、双下肢感觉运动障碍等。

（二）身长缩短、驼背

多在疼痛后出现。

（三）骨折

骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1．0SD，脊椎骨折发生率增加1．5～2倍。脊椎压缩性骨折有20%～50%的患者无明显症状。

五、治　疗

合理膳食、积极运动和药物治疗可改善病情。

1．平衡膳食，合理营养　《中国居民膳食指南》（2007）建议中国居民的膳食原则是：

（1）食物多样，谷类为主，粗细搭配。

（2）多吃蔬菜、水果和薯类。

（3）每天吃奶类、大豆或其制品。

（4）常吃适量的鱼、禽、蛋和瘦肉。

（5）减少烹调油用量，吃清淡、少盐膳食。

（6）食不过量，天天运动，保持健康体重。

（7）三餐分配要合理，零食要适当。

（8）每天足量饮水，合理选择饮料，如饮酒应限量。

（9）吃新鲜卫生的食物。

2．适度运动与劳动　骨质疏松患者，运动要以活动大肌肉和关节为原则，如步行、缓慢跑、游泳、骑自行车等。避免过分剧烈或有竞争性的活动。运动时，每人可根据自己的体质循序渐进，每次运动以感觉轻度疲劳为宜，或在医生指导下进行锻炼。如在运动中出现不适，如胸闷、气短、恶心眩晕等症状，应立即停止运动并及时坐下，必要时请医生诊治。

3．药物治疗　对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。具体见第10章。