【摘要】：根据向硬膜外脱出的椎间盘组织发生缩小、消退的许多临床观察到的事实而言，认为基本上是椎间盘突出后引起局部的炎性反应，肉芽组织形成，血管新生并延伸长入椎间盘突出的组织内，导致吞噬、缩小和消退的结果。也有根据动物实验结果推断椎间盘突出物的缩小吸收与突出物受到硬膜搏动的机械性因素影响有关。
椎间盘脱出组织暴露于血供范围内，单核细胞和T细胞引发抗原提示－认识反应，产生各种炎性细胞因子和成长因子。因此在脱出组织内新生血管增加，炎性细胞浸润，在脱出组织内形成炎性病灶。由于溶酶体作用引起细胞内和细胞间的降解反应，再由吞噬细胞游走移动，在基质进行吞噬、分解，由此进一步激活内源性溶酶体，引起分解基质的反应（图13－3、图13－4）。
图13－3 椎间盘突出急性期的炎性反应过程
关于椎间盘突出物缩小、消退机制的报道很多，除了以上的硬膜外肉芽组织对突入硬膜外的椎间盘组织的吞噬和吸收、免疫反应引起的溶解、吸收等认识外，还有诸如腰椎持续前屈姿势下造成突出物的回纳、椎间盘组织的脱水及瘢痕收缩、营养供应障碍引起的组织吸收、蛋白多糖减少引发的组织干燥以及涉及硬膜外腔的淋巴回流结构缘由等，尽管众说纷纭，但大多均与其有关。根据向硬膜外脱出的椎间盘组织发生缩小、消退的许多临床观察到的事实而言，认为基本上是椎间盘突出后引起局部的炎性反应，肉芽组织形成，血管新生并延伸长入椎间盘突出的组织内，导致吞噬、缩小和消退的结果。也有根据动物实验结果推断椎间盘突出物的缩小吸收与突出物受到硬膜搏动的机械性因素影响有关。
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