电解质及酸碱平衡

由于受围术期禁食水、发热、机械通气、体外循环、术中失血、补液等多种因素的影响，小儿在心脏手术后容易继发出现各种电解质及酸碱平衡紊乱。

一、电解质失衡及治疗

（一）低钠血症

血清Na＋浓度＜130mmol／L为低钠血症，通常是由于水分过剩而非钠盐不足。术后抗利尿激素分泌的增加导致水分排泄减少，以及低张液的输入也会进一步加重低钠血症。

急性低钠血症危害最大的是脑细胞增大导致脑水肿、颅内压升高，颅内小血管血流障碍，引起局部缺血和神经元死亡。而慢性低钠血症（＞48h）的快速校正可引起血脑屏障的破坏和脑细胞脱髓鞘，遗留永久性神经功能损害。因此，对已经发生脑灌注不足的儿童，应尽可能避免电解质的急剧变化。

由于术后早期常需要输注较大量的胶体液（其中含有大量钠盐），因此钠盐摄入通常比较充足。此后，尿钠的丢失明显增加，应严格限制液体的入量，密切监测血清Na＋浓度并及时纠正低钠血症，尤其是同时在应用利尿药者。可静脉输入0．9%氯化钠注射液或口服氯化钠胶囊。血清Na＋浓度＜125mmol／L时，也可给予静脉输入2%～3%氯化钠注射液纠正。

（二）高钠血症

血清Na＋浓度＞150mmol／L为高钠血症，通常是由于液体摄入不足、水分丢失过多和大量补充高钠的液体所致。对于合并脱水的高钠血症（即高渗性脱水）者，应以等张溶液或低张溶液来纠正；如无脱水，则应适当限制钠盐摄入。严重高钠血症者可适当补充低张溶液，同时给予利尿药以促进钠的排出。但应避免内环境在短时间内出现大的波动。

（三）低钾血症

虽然细胞外液K＋量仅占体钾总量的2%，但细胞外液K＋浓度对心肌细胞等可兴奋组织的兴奋性和传导性具有非常重要的意义。正常情况下，机体通过一系列精密的机制调节细胞外液K＋浓度，使之维持在一个很小的变动范围内。细胞外液K＋浓度的正常值为3．5～4．5mmol／L。K＋浓度过高或过低都会严重影响这些细胞的正常功能。

机体调节细胞外液K＋浓度的主要途径有两个：①通过细胞内、外K＋的转运来实现细胞外液K＋浓度的平衡；②通过肾来实现对K＋的摄取和排泄的平衡。前者的调节作用迅速，在几分钟内即可完成，但调节作用较弱。后者作用较缓慢，往往需要几天时间才能显现，但调节作用强大。

细胞外液K＋浓度＜3．5mmol／L则为低钾血症。钾的摄入不足、血液稀释、大量利尿、创伤引起的激素分泌以及K＋向细胞内转移都可导致细胞外液K＋浓度在短时间内发生较大波动，心脏外科术后大量应用排钾利尿药（如呋塞米等）是造成低钾血症最为常见的原因。

低钾血症时可兴奋细胞（包括心肌细胞）的静息膜电位增高，细胞的兴奋性降低。低血钾在没有其他致心律失常因素存在的情况下，就可诱发恶性心律失常。

轻度低血钾（血清K＋浓度在3．0～3．5mmol／L）而血流动力学稳定的患者，应该在其维持液或膳食内补充适量的钾。血清K＋浓度＜3．0mmol／L时多需要静脉输入氯化钾。静脉输注氯化钾应严格控制输入速度，其最大输注速率不超过0．5mmol／（kg·h）。静脉补钾液应贴上醒目的标签，通过中心静脉输注。不宜选用外周静脉，以免发生液体外渗时引起化学灼伤。静脉补钾时应密切观察患者的尿量，并每小时检查血清K＋浓度，避免发生医源性高钾血症，因为高钾血症比低钾血症的危害更大！

（四）高钾血症

细胞外液K＋浓度＞5．5mmol／L则为高钾血症。高钾血症的原因包括：过多过快地应用含钾溶液（包括超过10d的库血），肾功能不全，保钾利尿药的应用，代谢性酸中毒（pH每降低0．1，血清钾升高0．2～0．4mmol／L），溶血，以及大面积的组织损伤等。

细胞外液K＋浓度持续异常增高，会引起跨膜静息电位降低，动作电位0期除极减慢，复极化加速，动作电位时程缩短。细胞外液K＋浓度中度增高使细胞间传导速度轻度加快，而K＋浓度进一步升高则导致传导速度迅速下降。严重高血钾会抑制窦-房和房-室传导，导致严重的心动过缓、逸搏心律，甚至心搏骤停。高钾血症的典型心电图改变为T波高尖和P波消失，但亦可不出现。研究表明，即使是轻度高血钾也可能增加心律失常的发生率。

高钾血症的处理原则：

1．轻度高钾血症（血清K＋5．5～6．4mmol／L）：①停止应用一切含K＋溶液，查找和治疗潜在病因，每30分钟检查血浆K＋直至正常。②呋塞米1mg／kg静脉注射，促进K＋排出。③纠正代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒，促进K＋转移至细胞内。

2．严重高钾血症（出现心律失常或血清K＋浓度＞6．4 mmol／L）者，除采取上述方法外，应采取下列紧急处理：①10%葡萄糖酸钙0．5ml／kg，缓慢静脉注射（＞5min），每20～30分钟1次，重复2次，以拮抗K＋的心脏毒性。②胰岛素0．05U／kg，静脉注射，然后以胰岛素0．1U／kg加葡萄糖0．5g／kg，静脉输注2h，促进K＋转移至细胞内，同时监测血糖。③准备腹膜透析或血液滤过，促进K＋的排出。

（五）低钙血症

机体中99%以上的钙在骨骼中，只有一小部分钙分布于机体其他细胞内和细胞外。这部分钙是心肌、骨骼肌和周围血管平滑肌兴奋-收缩耦联所必需的。正常情况下，血浆钙离子浓度恒定，为1．1～1．3mmol／L。

在快速输注大量含枸橼酸的血制品时，因为枸橼酸能与游离Ca2＋结合，血浆Ca2＋浓度会迅速降低。体外循环所致的血液稀释也常会引起明显的低血钙。在体外循环（cardio pulmonary bypass，CPB）后1h内，血浆Ca2＋浓度经常会特别低，尤其是婴儿。

低钙血症的临床表现：神经肌肉的兴奋性增强，如易激惹、口周麻木及针刺感、手足搐搦、腱反射亢进和病理反射等。严重低钙血症患者（游离Ca2＋浓度＜0．8mmol／L）则出现明显的心肌收缩力降低、体循环血管阻力和张力降低，以及凝血功能障碍。低血钙还可引发心律失常。

严重低钙血症可缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙0．5ml／kg，注射时间不短于10min，速度过快可引起心动过缓。最初需每2小时查血钙离子浓度，之后每4小时查1次。当Ca2＋浓度达到正常、血流动力学稳定时停止输注。

高浓度钙溶液对血管有刺激性，应该稀释后从中心静脉给予。由于单次注射作用时间较短（数分钟），通常需要持续输注。钙剂不能与枸橼酸血制品和碳酸氢钠同时输注。

给低钙血症患者补钙可引起血压一过性升高，但并不提高心排血指数，因为心肌收缩力增强，但心率减慢。当游离Ca2＋浓度高于正常时因引起体循环血管阻力增加，心排血指数反而降低。高血钙还会加强地高辛的毒性，需引起重视。

（六）低镁血症

镁是主要存在于细胞内的电解质，细胞外的镁仅占总量的1%。正常的血清镁离子浓度为0．7～1．1mmol／L。血清镁离子浓度＜0．6mmol／L可诊断为低镁血症。

细胞内游离Mg2＋浓度的改变对细胞代谢、结构和生物的能量代谢具有重要的影响。镁参与多种离子通道和磷酸化反应的调控，它也是300多种与ATP和核酸合成有关的酶的辅酶。镁能够影响各种可兴奋组织（包括心脏）的功能，低镁可增加心律失常的发生率。低镁血症常合并低钾和低钙。

围术期低镁比较常见，主要原因包括：①长期禁食、消化吸收功能降低、食物或静脉营养中含镁量低等导致镁的摄入减少；②大量出汗、利尿药和氨基糖苷类药物的应用、血液滤过等导致镁从肾排出过多；③体外循环的稀释等。

低镁血症合并心律失常者可静脉补充10%硫酸镁溶液，单剂15～20mg／kg，用生理盐水稀释后在10min内缓慢注射。继之以15～20mg／（kg·h）的速度持续静脉输注硫酸镁6～12h。补镁过快可出现血压降低，需进行血流动力学监测，治疗期间至少每4小时检查血浆镁和钾的浓度。

高镁血症并不常见，常因过多过快补镁或合并严重的肾功能不全者。如血镁过高，可给予钙剂拮抗镁对心脏和肌肉的抑制作用，同时积极纠正酸中毒。

二、酸碱失衡及治疗

体液酸碱平衡紊乱有4种基本类型：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒，以及上述4种紊乱的复合形式。

（一）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是由于肺泡通气和换气功能降低，不能充分地排出体内生成的CO2，血液中的CO2分压增高，导致高碳酸血症。

呼吸性酸中毒时，PaCO2升高，pH低于7．35。为了维持血液的酸碱度稳定，机体通过血液缓冲系统和肾进行代偿。通过血液缓冲系统，H＋进入细胞内；同时，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高，促进H＋排出和NaHCO3的重吸收。两者共同作用，使血液pH升高。如经过上述代偿机制，血液pH能维持在正常范围，则为完全代偿。如因呼吸性酸中毒严重和（或）血液及肾的代偿功能下降，使pH仍偏酸，则为不完全代偿。

心外科术后呼吸性酸中毒的常见原因主要有：呼吸机参数设置不合理、麻醉镇静药残留导致中枢性呼吸抑制、因伤口疼痛或肺损伤等导致的呼吸浅快、膈肌麻痹、呼吸道分泌物堵塞、呼吸道痉挛和急性呼吸窘迫综合征等。

纠正呼吸性酸中毒必须改善肺的通气和换气功能。针对导致呼吸性酸中毒的原因给予相应的处理：①应用呼吸机的患儿应根据病情合理地调整机械通气参数（如增加潮气量或呼吸频率或每分通气量，②适当延长呼气时间等，必要时可使用高频通气）；清除呼吸道分泌物，应用支气管扩张药解除呼吸道痉挛；③适当应用镇痛药，防止患儿因疼痛而不敢深呼吸；④对于呼吸中枢抑制的患儿则可试用呼吸兴奋药（如氨茶碱、洛贝林等）。各种原因导致的呼吸障碍，在经上述处理无效时，均可考虑经面罩（或鼻塞）或气管插管（或气管切开）行机械通气，以迅速改善肺通气和换气功能。膈肌麻痹的患儿可应用周围神经营养药治疗，有逐渐恢复的可能；但如严重影响呼吸功能，则应考虑行膈肌折叠术。

由于碳酸氢钠在体内转化为CO2和H2O，如果肺通气换气功能不改善，应用碳酸氢钠将加重CO2在体内的蓄积。因此碳酸氢钠仅用于暂时纠正严重酸中毒，并且必须同时采取措施促进CO2的排出。

（二）代谢性酸中毒

由于组织代谢和肾功能障碍所致的体内HCO3-减少（＜21mmol／L），血液pH低于7．35，碱剩余（base excess，BE）负值增加，为代谢性酸中毒。引起代谢性酸中毒的原因包括组织因缺血缺氧而产生大量的酸性代谢产物、肾泌H＋或重吸收HCO3-障碍、各种原因引起的碱性肠液丢失过多以及酸性药物的应用等。在心外科，引起代谢性酸中毒的最常见的原因为组织缺血缺氧。

代谢性酸中毒患儿可表现为呼吸深快。但术后早期更常见的表现是心率增快，血压下降，心肌收缩力下降。而后者又进一步加重组织缺血缺氧，酸中毒加重，从而形成恶性循环。因此，心外科患者术后早期出现代谢性酸中毒应积极纠正，中断恶性循环，改善组织灌注。常用的纠酸药物是碳酸氢钠。

所需补碱量（mmol）＝碱缺失（即BE负值）（mmol／L）×0．3 ×体重（kg）。折算成5%NaHCO3毫升数约为BE负值×0．3×体重（kg）×1．6。

值得注意的是，纠正酸中毒使细胞外的K＋转移至细胞内而导致细胞外K＋浓度降低，应注意补钾；纠正酸中毒使离子化Ca2＋减少，而发生低钙血症，需及时补充。

（三）呼吸性碱中毒

由于肺的通气换气过度，导致CO2排出过多而引起低碳酸血症，血液pH＞7．45，为呼吸性碱中毒。小儿心脏术后呼吸性碱中毒最常见的原因是呼吸机参数设置不合理，也有因发热、感染及应用呼吸兴奋药后出现的呼吸增快等。

如系机械通气参数设置不合理，应调节呼吸机参数。自主呼吸增快所致者，应针对病因治疗（如降温、控制感染等），同时可适当应用镇静药。严重呼吸性碱中毒者，可应用较紧的面罩或增加无效腔的方法来增加呼出气的重复吸收。

（四）代谢性碱中毒

体内HCO3-增加，血液pH＞7．45，BE正值增加，为代谢性碱中毒。引起代谢性碱中毒的原因包括胃酸丢失过多、缺钾和大量利尿药的应用等。

代谢性碱中毒的治疗主要是针对病因治疗，可同时应用碳酸酐酶抑制药（如乙酰唑胺）。对于严重的代谢性碱中毒，也可给予精氨酸静脉注射。25%精氨酸＝BE正值×0．3×体重（kg）× 0．9ml。以等量生理盐水稀释后于1～2h泵入。

纠正代谢性碱中毒时，由于细胞内K＋转移至细胞外，使细胞外K＋浓度升高，应警惕高钾血症，及时监测并给予相应的处理。

（杨菊先）