急性呼吸窘迫综合征又名休克肺，是肺对一系列严重损伤的非特异性反应。其临床表现及X线胸片均类似新生儿特发性呼吸窘迫综合征。
【病因】 由于弥漫肺泡毛细血管损伤导致通透性增加造成的肺水肿和表面活性物质减少造成的弥漫点状肺不张。
【特点】 肺顺应性下降、肺内动-静脉分流。结果表现为严重进行性低氧血症，后期还伴有CO2潴留。
【临床表现】 败血症休克或外伤后24～48h突然病情恶化出现进行性低氧血症。临床上表现为进行性呼吸增快、呼吸困难。明显发绀、鼻翼扇动和“三凹”现象。后期肺部听诊可闻呼吸音减低、管状呼吸音和捻发音。
【辅助检查】
1．胸片 早期可正常或只见透亮度减低，不久出现双侧点、片状浸润或网点状阴影，很快融合成毛玻璃样；后期两肺完全变白，心缘不能分辨，可见支气管充气征。
2．实验室检查 血气显示进行性低氧血症，PaO2降低到6．65kPa（50mmHg）以下，提高吸入氧浓度不能改善。病程早期PaCO2由于过度换气而有所降低，后期可见PaCO2潴留。早期可见代谢性酸中毒，后期合并呼吸性酸中毒，为混合型酸中毒。
【治疗】
1．治疗原发病：阜外心血管病医院小儿心脏外科中心PICU来说，绝大多数患儿需要的是抗感染治疗。除了根据临床经验和细菌学结果，正确有效地使用抗生素外，全身综合抗感染支持也是必不可少的。
2．使用呼吸机，通过提高PEEP至4～8cmH2O来改善低氧血症。
3．充分镇静，降低肺阻力。可使用镇痛、镇静药联合静脉持续泵入，必要时可加用肌松药。
4．强心、改善循环：先天性心脏病术后患儿强心支持应相对积极。尤其ARDS患儿由于内环境紊乱，末梢循环差，适当加用多巴胺、多巴酚丁胺2～8μg／（kg·min），硝酸甘油0．5～2μg／（kg·min）或米力农0．4～1．0μg／kg·min也是十分必要的。对于那些合并有感染性休克的患儿，必要时可应用肾上腺素甚至去甲肾上腺素静脉泵入。
5．控制液体轻度负平衡：除非已经中度脱水的患儿，限制液体的入量在60ml／（kg·d）。适当输入胶体，提高胶渗压。同时加强利尿，维持机体负平衡状态，这样才能减少液体向肺泡内进一步渗出。在利尿效果不满意的情况下，要积极应用腹膜透析或血液透析。过度的正平衡对ARDS患儿往往是致命的。
6．ARDS极期，在有效抗生素治疗的前提下，激素治疗可以减轻机体的炎症反应，改善微循环，减轻肺水肿，但关于剂量和用法目前观点不一。阜外心血管病医院小儿心脏外科中心PICU一般采用小剂量激素连用3～5d，如地塞米松0．5mg／（kg·d），3d。
7．危重的ARDS患儿治疗的关键是改善氧合、降低CO2。但呼吸机条件过高容易并发气胸，对于这类患儿应采用可允许高碳酸血症的策略。在循环稳定的前提下，允许PaO2维持在60～70mmHg，PaCO2维持在55～65mmHg。
8．在常频呼吸机呼吸道峰压超过30cmH2O仍不能达到可维持循环的血气指标时，应采用更积极的手段。如高频通气模式或ECMO辅助（详见第6章第一节和第四节）。这些治疗方式在条件允许的情况下，要尽早实施，越早效果越好，尤其对于本身肺高压的患儿。
9．其他一些治疗手段如气管内注入表面活性物质、前列环素雾化吸入等尚在探索中。
（贺 彦）
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