活体组织缺血在一定条件是可逆的，发生坏死的同时伴随着修复的过程。
1．新生血管形成 随着活体组织缺血缺氧时间的延长，组织内单位体积内血管密度下降，使得缺血恶化。为适应缺氧环境，血管内皮细胞分泌促进新生血管生成因子，目前研究较多的为缺氧诱导因子1（hypoxia inducible factor 1，HIF-1）。HIF-1是内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的上游物质，HIF-1的增多会直接诱导血管内皮细胞的生长，促进微血管生成。一般情况下，缺氧引起局部血管的消亡与新生保持着动态的平衡；失衡可导致局部组织坏死或过度血管化。股骨头坏死时，随着病程的进展，新生血管在不同时期表现各异。早期坏死的新生血管可维系残存骨细胞的活力，若采取干预措施，这部分“种子”细胞是修复坏死的源泉。中晚期，持续的缺氧加重了血管再生对缺血的失平衡；做血管灌注或血管内皮细胞染色会发现组织内血管密度下降。
2．死骨的吸收 死骨的吸收主要依赖于破骨细胞和组织内其他吞噬细胞。死骨的形成可能会诱导周围骨祖细胞往破骨细胞方向分化，同时，组织间隙的血液中淋巴、结缔组织等来源的吞噬细胞也能发挥吸收死骨的功能。在股骨头坏死中晚期，坏死部分股骨头标本行破骨细胞特异的抗酒石酸染色（TRAP），可观察到此类细胞数量较正常组织内增多（图5-3-2）。
图5-3-2 股骨头坏死TRAP染色与影像学分期相一致
A．没有出现软骨下骨折；B．软骨下区近支持带附近出现TRAP阳性细胞（D箭头），ⅢA期该股骨头上外侧坏死区出现软骨下骨折；C．ⅢB期塌陷的股骨头，TRAP阳性细胞出现在坏死修复区（E箭头）；F．在修复交界区TRAP阳性细胞增多（引自：Li W，et al．J Orthop Res，2009，27：694-700．）
3．新骨形成 死骨的吸收同时有新骨生成，这也是一个动态平衡的过程。成骨细胞与破骨细胞都来源于相同的骨祖细胞，但其在分化过程中如何导向和调控仍不清楚。在股骨头坏死的组织内，通过常规的Mason染色可发现新生骨和坏死骨往往交织存在；但在缺血较早部位，往往坏死骨占主要成分。
4．重构 长期的骨坏死和骨生成，会使得股骨头的显微解剖结构发生显著变化。为适应髋关节的生物力学性能，股骨头内往往会出现一系列的重构（remodeling）（图5-3-3）；这也遵循形态适应功能的发育学观点。
图5-3-3 骨坏死后的组织重构
A．致密成熟的编织骨，可见特征的重构反转线，陷窝内可见活的骨细胞；B．骨重构下方骨髓内被脂肪细胞占据
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