股骨颈骨折后股骨头坏死的特征

较早期骨小梁可保持原有形态，但成骨活动明显减弱。病情逐渐进展，出现骨坏死区，区域内出现新生的肉芽组织，破骨细胞清除坏死骨，最终纤维结缔组织填充坏死区。新生骨形成的程度不一，骨重构的结果使得部分股骨颈骨折后股骨头坏死的患者虽然髋关节正常形态消失，但功能上仍能满足基本需要。

疾病的分期不但有助于总结和交流治疗经验，也有助于预测其预后及可能出现的并发症、后遗症。虽然尚无股骨颈骨折后股骨头坏死专用的分期标准，但通用的股骨头坏死分期，包括Ficat、Steinberg、ARCO等分期方法也都可用于创伤性股骨头坏死的分期。这三种应用最广泛且被普遍接受的分期标准，重要的判断依据是影像学表现；Steinberg和ARCO分期将MRI的信息作为影像学诊断依据的来源，显然这比Ficat分期中采用常规X线诊断更加精确，MRI用于发现、诊断早期股骨头坏死被认为是“金标准”。

虽然股骨头坏死组织学表现的缺血、脂肪细胞肥大、骨细胞坏死或凋亡、死骨和新骨形成以及重构的出现有一定的序贯性，但目前股骨头坏死仍无公认的病理学分期标准。在动物实验中常用的组织学分级参数虽有一定借鉴价值，但仍未应用于临床。这一标准将组织学表现分为7个等级。①空白的骨细胞陷窝；②间质细胞向骨髓浸润；③血管长入或增粗；④爬行替代；⑤骨髓纤维化；⑥软骨下骨厚度下降；⑦软骨塌陷。

早期股骨头坏死很难进行创伤性的组织取材，部分来自减压手术的标本也不具有最佳代表性。虽然如此，本病的病理学改变也会宏观地表现出影像学特征。以ARCO分期为例，Ⅰ期缺血局部的T1加权呈低信号、T2加权呈高信号，此时认为是骨髓水肿。病理组织学往往表现为局部血管密度下降、通透性增加和脂肪细胞肥大。Ⅱ期具备的“双线征”提示富含血管的肉芽组织在交界区形成。晚期死骨的形成、吸收后造成的囊性变、关节软骨的剥脱等从X线片上即可表现。

病理学诊断作为股骨头坏死，尤其是早期坏死的诊断手段仍受到种种限制。来源于动物模型股骨头坏死的病理学资料虽可借鉴，但也需要相互甄别。股骨颈骨折后股骨头坏死的发生，从始动因素上讲，股骨头血液循环能力下降仍是最重要的。由于目前对血管生成（angiogenesis）和骨生成（osteogenesis）两者的关联和相互反馈研究还不够深入，所以对于股骨颈骨折后股骨头坏死最本质的因素仍有待于进一步探索。股骨颈骨折后股骨头坏死发生的不确定性、不可预测性所反映的个体差异性也启发人们从遗传学角度寻找与坏死有关的预见因素（preexisting conditions）。