【摘要】：应用血管紧张素转化酶抑制药能降低肺动脉压力和缓解肺血管结构重构的形成。血管活性肠肽治疗后可使肺动脉压力和肺血管阻力明显降低。多数研究显示，肺动脉高压时一氧化氮合酶表达下调，一氧化氮合成减少，并与病情程度有关联。
肺动脉高压发病机制尚未完全明确，可能与缺氧、神经体液、先天性、遗传等因素有关，新近的研究显示如下。
（1）离子通道机制：肺动脉平滑肌钾离子通道状态变化在肺动脉高压发病机制中起重要作用。
（2）内皮干细胞：内皮干细胞具有促进血管新生的作用，特发性肺动脉高压患者体内循环内皮干细胞明显增多。内皮干细胞可分化形成内皮细胞修复病变的血管内皮和发育形成新生血管网。
（3）血管紧张素转化酶：血管紧张素转化酶活性降低，导致血管紧张素的增多可能是其中一种发病机制。血管紧张素Ⅱ有强烈的血管收缩作用，并能促进血管平滑肌细胞的增殖。应用血管紧张素转化酶抑制药能降低肺动脉压力和缓解肺血管结构重构的形成。
（4）骨形成蛋白受体（bone morphogenetic protein receptor，BMPR）：与家族性肺动脉高压关系密切。
（5）血管活性肠肽（vasoaetive intestinal peptide，VIP）：在肺动脉高压患者肺和血清血管活性肠肽水平降低，吸入血管活性肠肽可改善患者的临床症状和血流动力学。血管活性肠肽治疗后可使肺动脉压力和肺血管阻力明显降低。
（6）气体信号分子一氧化氮（nitric oxide，NO）：一氧化氮是气体信号分子，具有强大的扩血管作用。多数研究显示，肺动脉高压时一氧化氮合酶表达下调，一氧化氮合成减少，并与病情程度有关联。
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