自闭症目前没有特效的治疗方法，但采用综合性教育和训练，辅以药物，相当一部分儿童有不同程度的改善，同时要注意对家长的咨询，并鼓励家长积极参与。
（1）药物治疗：尚无特殊有效的药物，主要根据临床症状选用某种药物治疗，以控制或改善行为症状。如减轻冲动、多动、破坏性行为，改善情绪，增强注意力等，使用氟哌啶醇、氯丙嗪等，但这类药物容易出现过度镇静和锥体外系等不良反应。降低5-羟色胺、类啡肽，增加促肾上腺皮质激素水平的药物对某些患儿有治疗作用。①5-羟色胺拮抗药，如利醅酮（risperidone），为选择性单胺能拮抗药，与多巴胺能的D2受体和5-羟色胺2受体有很高的亲和力，从而对中枢神经系统多巴胺和5-羟色胺具有拮抗作用。推荐开始使用剂量为0.5mg/d，最大剂量6mg/d或每天0.1mg/kg，平均最终剂量为1.3mg/d，疗程约为10周。治疗后自闭症患儿的攻击和自伤行为、暴怒和睡眠时间都得到改善，明显的不良反应是体重增加和镇静，没有出现锥体外系不良反应。丁螺环酮（buspirone）对自闭症患者的焦虑和情绪不稳有效。氨氮平（clozapine）能减轻不安、多动、依恋非生命物体等症状。②选择性5-羟色胺再摄取抑制药，药理作用是阻断5-羟色胺的再摄取，提高5-羟色胺在轴突间隙的浓度，药物有氟西汀（fluoxetine）、舍曲林（sertraline）、帕罗西汀（paroxetine）。部分患儿使用氟西汀剂量为每天20～30mg，疗程3～4周以上，结果可以减少重复刻板的动作，改善固定的日常行为模式，提高对固定的日常行为模式发生改变的容忍度，强烈的对抗和拒绝行为减少；但对于改善语言障碍、认知异常和社会交往等方面无明显治疗作用。③阿片受体拮抗药；药物有纳屈酮（naltrexone），能与阿片受体特意性结合，对各型阿片受体亚型均有阻断作用；有改善患儿行为和社会交往的作用；治疗过程中药物不良反应少，持续时间短。④促肾上腺皮质激素释放激素，治疗作用主要表现在患儿的社会交往，与他人的目光交流、社会性微笑、交谈、变换玩耍的玩具种类等现象增加。
（2）教育训练：①家长心理疏导，家长得知儿童患有自闭症后，会出现焦虑、恐慌、绝望和内疚等不健康情绪，因此要对家长进行心理疏导。引导家长正视孩子疾病，早期进行有计划的医疗和矫治教育，并需长期坚持，方可取得效果。建立家长联谊会，可增进理解，互相了解治疗心得和体会，是非常值得推广的一种家长教育模式。②患儿心理教育训练方案，心理教育对患儿的情绪、社会交往及语言交流能力有很大改善。教育的目标是改进自闭症患儿的社会行为、生活自理能力、与人交往能力、学习技能、学校作业技能、就业、休闲活动的需要等。
（3）行为疗法：是儿童自闭症的主要治疗方法之一，采取上课的形式，以一对一的方法对患儿的配合力、模仿力、不良行为等进行训练和矫正，对认知、语言、精细动作、大运动、交往能力、生活自理能力等方面进行教授。目的是纠正异常社会性行为，促使患儿正常社会性行为的出现。主要包括阳性强化法、阴性强化法、惩罚法、示范法、暴露法，厌恶法、塑造法、链条法等。通过行为训练，可以使患儿的依从性和模仿力增强，减少不适当的行为，增加与正常群体儿童交往行为，使之能适应家庭群体活动的能力。行为训练在自闭症治疗中的应用及其良好效果，在学术界、患儿及家庭，均已得到广泛的认同。
（4）感觉统合疗法：是用来矫治儿童认知功能障碍的方法之一，是寓教于乐的方法。利用一系列器具游戏，在一定程度上唤起儿童的兴趣，逐渐参与训练，形成良性循环，逐渐调整和促进自己的行为、神经功能成熟。另一方面有意识帮助儿童纠正代词混用错误，促进语言发展，同时使患儿自信心增强，改善社会交往能力。
（5）音乐疗法：此法在国外备受推崇。研究显示，通过音乐治疗可以培养自闭症患儿与人交往的能力，改善社会交往障碍。通过音乐治疗、结构化教育与应用行为分析疗法的有机结合，在提高自闭症儿童的主动语言表达、转化和改善刻板行为、提高其社会适应情绪与交往能力等方面取得了较好的疗效。
（6）高压氧治疗：研究显示，高压氧对自闭症患儿的康复具有辅助治疗作用，但尚在探索当中。适宜剂量的高压氧治疗使脑细胞的线粒体和细胞器中酶的合成功能增强，这对脑组织的生物合成和解毒反应均有好处。高压氧能增加血氧含量，提高血氧分压，加强血氧弥散作用，纠正脑缺氧状态，有氧能量代谢旺盛，三磷酸腺苷生成增多，可改善脑细胞代谢，促进受损细胞的功能恢复。研究显示，高压氧第1个疗程（10d）症状无明显改善，首次治疗都非常烦躁，哭闹不安。第2个疗程部分患儿症状有所改善，从不听指令到能按大人的指令完成较多的动作或发双音词（如喊叔叔、阿姨等），患儿主动语言增加等。
（7）中医中药：祖国医学虽无“自闭症”的名称，但对此类疾病有着整体性的认识。认为自闭症的病因病机为先天不足，肾精亏虚，心窍不通，神失所养，肝失条达，升发不利。针灸疗法可改善自闭症患儿的临床症状。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
