术后代谢特点与营养诊断

（一）术后代谢特点

严重创伤、感染和大手术后，患者往往处于异常的高代谢状态，主要原因包括儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素大量释放，胰岛素分泌相对不足，以及炎性介质的产生，如TNF、IL-1、IL-6等，致使糖原分解和糖异生异常活跃，出现所谓的“应激性糖尿病”。而这些变化进一步扰乱内稳态，影响细胞能量代谢和功能，导致营养物质的代谢过程发生改变。

1．能量代谢的改变 严重创伤、感染和大手术的外科患者往往存在高代谢。据报道对于择期手术后患者，静息能量消耗（REE）较术前增高约10%，而创伤感染和大手术后一般增高20%～50%。烧伤患者REE的增高较为突出，严重者增高可达100%甚至更高。通常常规采用Hanrris-Bendict（H-B）公式进行能量消耗测算，但多数研究表明，该测算值往往高于实际测量值10%。必要时配合肠内营养相关制品调节营养代谢。

2．蛋白质和氨基酸代谢的改变 外科患者术后肌蛋白分解明显加强，释放大量氨基酸，以提供糖异生原料，包括支链氨基酸、芳香族氨基酸及含硫氨基酸。其中，支链氨基酸可直接被肌肉组织摄取氧化供能，而炎症介质介导的肝细胞功能不全导致血中芳香族氨基酸和含硫氨基酸利用减少，致血中浓度升高BCAA因不断被外周组织摄取利用，使得BCAA与芳香族氨基酸的比值明显下降。

此外，肝脏合成大量急性相反应蛋白，如C反应蛋白、α酸性糖蛋白、铜蓝蛋白、补体C3、纤维连结蛋白等，导致肌蛋白进一步消耗。肌蛋白分解代谢增加，使得尿氮排出量明显增多，出现负氮平衡。创伤及大手术后氮损失持续时间较长，需要一定时间才能恢复，且创伤后总氮丢失量与创伤严重程度成正比，故创伤越重，负氮平衡程度越大，持续时间越长。

3．糖类代谢的改变 创伤感染和大手术后，一是肝糖原分解加快，肝脏糖原异生路径异常活跃。正常肝脏葡萄糖的生成速度为2．0～2．5mg／（kg·min），而创伤感染和大手术后患者的葡萄糖生成为4．4～5．1mg／（kg·min），即使输注外源葡萄糖也不能阻止异常活跃的糖异生过程；二是由于细胞表面胰岛素受体的数量及亲和力降低，胰岛素受体后信号传导障碍，以及肌肉组织葡萄糖载体改变等，导致胰岛素抵抗，出现应激性糖尿病。异常的糖异生及胰岛素抵抗，使得糖无氧酵解增加，产生大量的乳酸和酮酸。

4．脂类代谢的改变 创伤后脂肪成为重要的能量来源，据报道，严重创伤、感染患者能利用脂肪乳剂供能。外科术后患者脂肪分解明显增加，血浆中游离脂肪酸和三酰甘油明显升高，而促使脂肪分解的因素主要包括儿茶酚胺升高致脂酶活性增加及内分泌和炎症介质介导的脂肪动员增加。一般正常机体主要通过游离脂肪酸氧化供能，而外科术后患者主要通过三酰甘油氧化供能，据报道，创伤后能量70%～80%来源于脂肪。当机体处于正氮平衡后，营养供给充裕时，脂肪分解转变为积累，速度较慢，待脂肪量增加到术前时，患者基本或完全康复。

5．钾钠的改变 外科患者术后，尿氮丢失的同时尿钾排出明显增加，排出多少及持续时间长短，随创伤严重程度而异。伤后初期尿钠显著减少，与氮和钾变化相反，为一过性正平衡，到利尿期为负平衡，但很快恢复正平衡。

（二）术后营养诊断与营养治疗指征

术后营养诊断近似于术前，但营养治疗指征不同。对于一般手术创伤患者，术后数天基本可以过渡到经口膳食，只要注意细软易消化、搭配合理即可，无需术后营养治疗，但对于以下几类患者，需进行合理的术后营养治疗。

1．术前营养治疗患者，术后继续营养治疗。

2．严重营养不良而术前未进行营养治疗者，术后应进行营养治疗。

3．术后估计超过1周以上不能进食的患者，需进行营养治疗。

4．术后出现严重并发症的患者，因代谢需要量增加和禁食时间延长，需进行营养治疗。