为什么会发生慢性胃炎

慢性胃炎的病因和发病机制尚未完全清楚，可能与下列因素有关。

⑴急性胃炎的遗留：急性胃炎后，胃黏膜病变持久不愈或反复发作，可形成慢性胃炎。

⑵刺激性食物和药物的长期刺激：长期进食或服用对胃黏膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或进食时不充分咀嚼，让粗糙的食物反复损伤胃黏膜、或过度吸烟，烟草酸可直接作用于胃黏膜致病。

⑶十二指肠液的反流：研究发现，慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起十二指肠液、胰液和胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁以及胰消化酶一起，能溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障，促使胃酸及胃蛋白酶反向弥散入黏膜，进一步引起损伤，由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃-空肠吻合术患者因胆汁反流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎都伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。

⑷免疫因素：免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜内可找到壁细胞抗体；胃黏膜萎缩伴恶性贫血患者的血液中，发现有内因子抗体，都说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的相关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃黏膜有弥散性的淋巴细胞浸润，还有一些检验如体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺功能减退症或亢进症、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等患者，都可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。

⑸感染因素：在溃疡病一节中已介绍过，发现慢性胃炎患者在胃窦黏液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺杆菌存在，其阳性率高达50%～80%，有报道这种细菌并不见于正常胃黏膜。凡该菌定居之处均见胃黏膜炎细胞浸润，而且炎症程度与细菌数量成正相关。电子显微镜下也可见到，与细菌相连的上皮细胞表面微突数量减少或变钝。病人血中和胃黏膜中也可找到抗螺杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，幽门螺杆菌可能参与慢性胃炎的发病，但目前尚难肯定。此外，由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内，或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。

⑹精神因素：过度的精神刺激、忧郁以及其他精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，使胃黏膜发生炎症或溃疡。

⑺胃黏膜长期淤血缺氧：如充血性心力衰竭或门静脉高压症的病人，胃黏膜长期处于淤血、缺氧状态，引起营养障碍导致胃炎。

⑻其他：胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。