反流性食管炎的病因

24小时食管动态监测发现，正常人群都有胃食管反流现象，但无任何临床症状，故称为生理性食管反流，其特点为：多发生在白天，而夜间罕见；餐时或餐后反流较多。在下列情况下，生理性食管反流可转变为病理性食管反流，甚至发展为反流性食管炎。

⑴食管、胃连接处的结构和生理改变：食管和胃连接处有一个抗反流的屏障，亦称第一抗反流屏障，其中最重要的结构是食管下端括约肌，括约肌构成食管与胃交界线之上3～5厘米范围内的高压区。该处的静息压为2.0～4.0kPa（15～30mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增高时，能通过迷走神经的反射而引起括约肌的收缩，使括约肌的压力成倍增加，以防食管反流。当括约肌的压力过低和腹内压增高时，若不能引起有力的括约肌收缩反应者，则可导致食管反流。研究表明，当括约肌压力＜0.8kPa时，很容易发生反流，有17%～39%的反流性食管炎患者的食管反流与此有关。

胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、地西泮、钙受体拮抗药、吗啡、脂肪、乙醇、咖啡因和吸烟等药物与食物因素，均可影响括约肌的功能，诱发食管反流。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经后期，血浆黄体酮水平增高，食管反流的发生率也相应增加。

⑵食管酸廓清功能的障碍：食管有一种把从胃反流进入食管的胃酸清除掉的功能，叫做食管酸廓清功能。正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（10～15s）食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸性液，则可被呈碱性的唾液所中和（正常人每小时有1000～1500毫升，pH为6～8的唾液经食管入胃)。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时间，故有防止反流食管炎的作用。研究发现，大多数食管炎是由于食管排空异常引起的，由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间食管反流的危害更为严重。

⑶食管黏膜抗反流屏障功能的损害：①上皮前因素包括黏液层，黏膜表面的碳酸氢根浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构以及上皮运输细胞内的缓冲液、细胞代谢物等功能；③上皮后因素：系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。

⑷胃十二指肠功能失常：①在反流性食管炎患者中，胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论；②胃、十二指肠反流在一般情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止氢离子渗入黏膜，以保护食管黏膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和贲门括约肌压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶、十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的氢离子及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和括约肌功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致括约肌和幽门功能失调，容易并发反流性食管炎；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发反流性食管炎的也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发反流性食管炎。