反流性食管炎是这样形成的

在生理情况下，管状的食管进入胃囊斜向右侧形成一个角度，称为His角，将胃底推向左侧，此处的食管起到活瓣作用，机械地起到防止胃食管反流的作用。贲门部食管入口处的黏膜聚拢及食管下的高压区亦为防止反流的重要因素。这些正常解剖关系起着防止胃食管反流的作用。当胃食管反流机制被破坏，如食管胃接合部闭合不全，就会导致频繁反流。目前，对于造成胃食管反流的认识尚不一致，一般认为胃食管反流病人的膈肌食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消失。使整个食管段经受胸腔内低于大气压的负压，使食管腔扩大而发生反流。另一可能发生反流的机制是膈肌食管膜的张力增加，使食管远端经常受牵拉而开放。反流常发生在体重超常的病人，或在过度用力或姿势不当时发生。例如肥胖人中的膈肌食管膜部位有较多脂肪，减少了附着于食管腹段的长度。吸烟及饮酒者多有非特异性食管炎，使膈肌食管膜及远端食管有粘连，亦减少了腹段食管的长度。上述的假设均涉及膈肌食管膜的异常。

反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则成为病理性。食管上皮长期暴露于反流的胃酸、胃酶及胆汁的环境中，是造成食管炎的原因。食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间，并由食管对酸廓清的速度而定。经24小时连续监测食管内pH，其正常值是5.0～6.8，当pH低于4.0时被认为存在反流，因为pH1.8～3.8是蛋白酶最适当活性的上限。在人体直立位及清醒状态时，因为重力清除、吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害。频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但廓清慢，没有重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高。反流物的性质除食物外，胃液内含有酸、蛋白酶及黏液，加之胆盐、胰酶，食管黏膜对这些物质极为敏感，都可发生食管炎或食管功能改变，或二者均有。综合以上诸因素，反流促进了食管炎的发生。

慢性胃食管反流的病人，容易出现食管溃疡，当溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部的柱状上皮所代替。当贲门上端柱状上皮细胞超过3厘米时，称之为巴兰特（Barrett）食管柱状上皮症，巴兰特食管上皮症是指食管下段的复层鳞状上皮，被单层柱状上皮所替换的一种病理现象，本身可无特殊症状，当呈现食管炎、溃疡、癌变时才会出现相应的反流症状，部分巴兰特食管上皮易发生癌变，所以对食管反流要多加警惕。若持续有反流存在，在鳞状和柱状上皮交界处可出现溃疡，有发生腺癌的高度危险性。