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诊断菌痢最可靠的方法是

时间:2023-03-18 理论教育 版权反馈
【摘要】:细菌性痢疾简称菌痢,是由志贺菌属引起的急性肠道传染病。中毒型痢疾多见3岁以上儿童,这与儿童机体对菌痢毒素敏感、反应性过高有关。痢疾杆菌产生的内毒素可引起发热等全身中毒症状,其外毒素与引起肠道症状及神经系统症状有关。中毒型菌痢的发病机制尚不十分清楚,可能因强烈的过敏反应导致全身急性微循环障碍和弥散性血管内凝血。但以脑组织的严重病变最常见,是中毒型痢疾死亡的主要原因。只有粪便培养阳性才能确诊。

细菌性痢疾(bacillary dysentery,shigellosis)简称菌痢,是由志贺菌属(又称痢疾杆菌)引起的急性肠道传染病。临床典型表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重感和黏液脓血便。本病可分为急性、慢性和中毒型痢疾(简称毒痢)。毒痢病情凶险,若治疗不及时,可因呼吸、循环衰竭而死亡。

【病原学】 痢疾的记述始于古希腊希波克拉底时代(公元前5世纪)。19世纪曾出现全世界大流行。1899年,日本人志贺首先发现是痢疾杆菌引起,为纪念志贺的贡献,将痢疾杆菌称之为志贺菌。

痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属,为革兰阴性杆菌。根据菌体“O”抗原的结构不同,可分为A、B、C、D4个群,分别为:A群志贺痢疾杆菌;B群福氏痢疾杆菌;C群鲍氏痢疾杆菌;D群宋内痢疾杆菌。群内又分为47个血清型和亚型。志贺菌属流行菌群不断变迁,我国多年来以B群为主要菌群,其次为D群,且有不断上升趋势。近年来少数地区有A群志贺菌流行。在儿童中D群多于B群。

各类痢疾杆菌均可产生内毒素,是引起全身毒血症的重要因素,A群志贺菌还可产生外毒素,具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用,可引起相应的临床症状。

痢疾杆菌在粪便中可存活11d,水中可生存5~9d,食物中可生存10d,在蔬菜、瓜果、食品及被污染的物品上可生存1~2周。温度越低其生存时间越长,在低温潮湿处可生存数月。对阳光照射和煮沸等极敏感,经照射30min、煮沸60℃10min或100℃即可将其杀灭。本菌对各类化学消毒剂如苯扎氯铵、漂白粉、过氧乙酸等均敏感。

痢疾杆菌对多种抗菌药物的耐药性日渐增高,因各地选用药物有所不同,其耐药性亦有差异。

【流行病学】

1.感染源 患者和带菌者。非典型患者的症状较轻,不易诊断,容易被忽视,易引起传播。慢性患者由于肠黏膜病变不愈合,排菌时间可长达数年,如从事饮食、供水或保育工作,可成为食物型或水型暴发流行的根源。病后带菌者亦有一定的传播作用。

2.传播途径 通过污染的手、生活接触、食物、水源或借苍蝇传播。①食物传播的特点:常引起暴发流行;发病仅限于进食该食品者;发病菌型一致;潜伏期与流行期均较短。②水源传播的特点:常引起大规模暴发流行;流行范围限于饮用同一水源的人群;潜伏期较长;当被污染水源停止使用或进行消毒后,流行即趋平息。③接触传播的特点:可发生于任何季节,粪便细菌培养常出现不同菌型,一般呈散发。④苍蝇传播的特点:多见于夏季;与卫生状况及食品的防蝇等措施密切相关;苍蝇的多少与痢疾发病率成正比。

3.易感人群 人群普遍易感,病后免疫不持久,不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫,易于重复感染。学龄前儿童及青壮年多见。中毒型痢疾多见3岁以上儿童,这与儿童机体对菌痢毒素敏感、反应性过高有关。

4.流行特征 全年均可发生,多流行于夏秋季节。我国以7、8、9月份为多发,主要因素为:①夏秋湿热适合于痢疾杆菌繁殖,在20~30℃时,痢疾菌可在多种食品中迅速繁殖,在米饭、馒头、猪肉、西瓜等食品中,2h增长2~5倍,4h为100~800倍,8~10h可达1万~5万倍或以上;在白菜、黄瓜等食品中,可增长20~200倍。②夏季苍蝇孳生,易污染用具和食物。③热天人们好喝生水、冷饮,好食凉菜、瓜果等,导致感染的机会增多。④夏季炎热,人的胃酸分泌减少,或大量饮水使胃酸稀释导致胃内杀菌作用减弱。

【发病机制】 痢疾杆菌侵入人体后是否发病,取决于细菌数量、致病力和机体免疫力。痢疾杆菌的致病力取决于对肠黏膜上皮细胞的吸附和侵袭力。痢疾杆菌有较强的耐酸能力,容易经胃侵入肠道。当人体免疫力低下或细菌数量多时,则细菌在肠液碱性环境中快速繁殖,依靠其侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖,而后进入固有层继续繁殖,引起肠黏膜的炎性反应和固有层微循环障碍,致使肠黏膜变性、坏死,形成浅表性溃疡,出现腹痛、腹泻、里急后重、黏液和脓血便。痢疾杆菌产生的内毒素可引起发热等全身中毒症状,其外毒素与引起肠道症状及神经系统症状有关。痢疾杆菌在固有层中可被吞噬细胞吞噬,少量痢疾杆菌虽到达肠系膜淋巴结,但也很快被单核吞噬细胞系统消灭,因而痢疾杆菌败血症极为少见。

中毒型菌痢的发病机制尚不十分清楚,可能因强烈的过敏反应导致全身急性微循环障碍和弥散性血管内凝血。在不同的个体微循环障碍的部位完全不同,故可发生休克、心功能不全、呼吸衰竭、成人呼吸窘迫综合征等不同的危象。但以脑组织的严重病变最常见,是中毒型痢疾死亡的主要原因。

【临床表现】

1.急性细菌性痢疾 潜伏期数小时至8d,多数为1~3d。

典型病例:起病急,发热,腹泻,大便5~30/d,黏液及脓血便。伴恶心、呕吐、阵发性腹痛、里急后重感等。腹部有轻压痛。肠鸣音亢进。

非典型痢疾:不发热或低热,轻度腹泻,粪便内无脓血。只有粪便培养阳性才能确诊。在流行时,这类病例数可能超过典型病例数。

2.慢性细菌性痢疾 病程超过2周称迁延性痢疾,超过2个月则称慢性痢疾。慢性痢疾分三型。

(1)急性发作型:急性期症状消失之后,间隔2个月以上,因受凉、生冷饮食、过度劳累或其他感染等诱因引起急性发作,且排除再感染者。

(2)慢性迁延型:病程迁延2个月以上,时轻时重或长期迁延不愈。

(3)慢性隐伏型:有菌痢病史,症状消失已2个月以上,但粪便培养痢疾杆菌阳性或肠黏膜有病变者。

3.中毒型菌痢 潜伏期数小时至2d。起病急、发展快,突发畏寒、高热,体温可达39~40℃或以上,精神委靡、嗜睡、反复惊厥、昏迷、循环衰竭及呼吸衰竭等。胃肠道症状轻微或缺如。由于全身各脏器微循环障碍程度不同,临床上可表现为以下类型。

(1)脑型(脑微循环障碍型):轻者精神委靡,嗜睡,惊厥,呼吸加快,面色发灰,口唇发绀,四肢肌力增高,血压正常或轻度升高。重者神志不清,频繁或持续性惊厥,面色苍灰,双瞳孔不等大、对光反射迟钝或消失,有中枢性呼吸衰竭症状,呼吸深浅不匀、节律不整或有双吸气、叹息样呼吸等,患儿可突然呼吸停止而死亡。

(2)休克型(皮肤内脏微循环障碍型):轻者神志尚清,烦躁,精神委靡,面色苍白,手脚发凉,口唇轻度发绀,皮肤发花,末梢循环差,尿量减少,脉搏增快,血压略降低,脉压小;重者神志模糊或昏迷,面色苍灰,口唇发绀,四肢湿冷,皮肤花斑,末梢循环更差,脉搏微弱或摸不到,少尿或无尿,血压明显下降或测不出。

(3)肺型(肺微循环障碍型):又称呼吸窘迫综合征。此型少见,常在毒痢脑型或休克型基础上发展而来。病情危重,病死率高。轻度:烦躁不安,面色暗红,呼吸>35/min,进行性呼吸困难,血气分析:pH>7.45,氧分压<60mmHg,二氧化碳分压<35mmHg;重度:有严重的吸气性呼吸困难,张口大幅度吸气,发绀进行性加重,血气分析:pH<7.35,氧分压<49mmHg,二氧化碳分压<45mmHg。

(4)混合型:上述2型或3型同时存在或先后出现。患儿由于全身严重的微循环障碍,重要器官的血流灌注锐减,组织缺血缺氧严重,甚至发生组织细胞坏死,极易发生多器官功能衰竭。混合型病死率甚高。

4.并发症 菌痢并发症不多见,但近年有增多趋势。可见志贺菌败血症、溶血性尿毒综合征、关节炎、赖特尔综合征及肠套叠、肠出血、脱肛、肠穿孔等。

中毒型菌痢严重病例常合并DIC,肾衰竭等。还可出现耳聋、失语、急性心肌炎、肢体瘫痪等后遗症。

【实验室及辅助检查】

1.血常规 白细胞总数及中性粒细胞大多增高。

2.大便镜检 有较多白细胞及红细胞,可见吞噬细胞。

3.粪便细菌培养 采集新鲜带有脓血或黏液部分立即送检,反复多次培养及床边即刻接种培养可提高阳性率。最好在床边即刻接种培养,或将标本放入缓冲甘油盐水液中保存,尽快送检。

4.快速诊断方法 可采用荧光抗体染色法、免疫染色法、玻片固相抗体吸附免疫荧光技术、PCR等快速检测方法。

5.乙状结肠镜或纤维结肠镜检查 对慢性菌痢价值较大,可见结肠黏膜充血、水肿及浅表溃疡,黏膜可呈颗粒状或有息肉增生,必要时可取活检做病理检查。

6.钡剂灌肠X检查 多用于慢性患者,可观察全结肠病变。

7.血清学血检测 血钠、血钾、血氯及二氧化碳结合力可偏低。

8.特殊检查

(1)甲皱微循环和眼底观察:毒痢患儿脑型早期可见甲皱毛细血管样数减少,视野模糊。休克型可见血色变紫,血流缓慢不均匀严重者有凝血。

(2)眼底检查:可见小动脉痉挛。重者视网膜水肿,颅内压增高者可见视盘水肿。

(3)中心静脉压(CVP)测定:了解回心血量和右心室排血功能之间的动态关系。

(4)DIC检测:毒痢患者易井发DIC。

(5)其他检查:血培养、心电图、X线检查等。

【诊断】

1.普通型菌痢诊断:①夏秋季节腹泻伴有发热、粪便带黏液脓血者。②家中或同居室最近有痢疾患者。③大便镜检:脓细胞>15个并见有红细胞。门诊即可诊断菌痢并填报传染病卡片。④准确诊断依靠粪便培养。⑤PCR快速诊断法。

2.毒痢型诊断:起病急,发展快,突然高热,粪便检查发现较多白细胞及红细胞。具有下述情况之一者如能排除类似疾病,可诊断为中毒型痢疾:①中枢神经系统中毒症状,如精神委靡、嗜睡、躁动、谵妄、惊厥、半昏迷或昏迷等;②循环系统症状,如面色苍白,四肢发凉,脉弱,脉压小,血压下降等;③呼吸系统症状,如呼吸浅快不规则、叹息样呼吸、双吸气、呼吸减慢、呼吸暂停等。

【治疗】

1.急性细菌性痢疾 抗感染、补液及对症治疗。

(1)抗感染:痢疾杆菌对抗生素的耐药率逐年增加。应根据流行菌株、药敏试验或粪便培养的药敏结果选用敏感的抗菌药物。目前可选择喹诺酮类(环丙沙星等)、黄连素、复方新诺明、头孢曲松钠、磷霉素等药物治疗。

(2)补液:按脱水程度及时补液,保持水、电解质及酸碱平衡。

(3)对症治疗:①发热,体温>38.5℃时,给予对乙酰氨基酚或阿司匹林治疗。②呕吐,给多潘立酮(吗丁啉)口服。③腹痛,轻者给颠茄或山莨菪碱口服,重者给予山莨菪碱肌内注射。

2.迁延与慢性菌痢 抗菌和补液同急性菌痢;选用微生态制剂(如双歧杆菌或乳酸杆菌等)有助于恢复肠道微生态平衡,促进康复。

3.中毒型菌痢 早期及时的抢救是提高存活率的关键。应根据病情变化,及时进行综合分析,采取以对症治疗为主的综合抢救措施。

(1)病原菌治疗:应用喹诺酮类、第三代头孢菌素等敏感抗生素。

(2)对症治疗:①脑型:积极改善微循环(静脉推注山莨菪碱。剂量:每次0.5~2mg/kg,每10~15min1次,直至面色红润,呼吸、循环好转;可重复给药),止惊(地西泮、氯丙嗪等),脱水(20%甘露醇、呋塞米),强心(毒毛旋花子苷K),DIC治疗(肝素),亚冬眠疗法(氯丙嗪和异丙嗪,冰袋降温)、防治呼吸衰竭(呼吸兴奋剂、吸氧、气管插管等)及维持水和电解质平衡等。②休克型:应用血管活性药物,改善微循环障碍(山莨菪碱、多巴胺、异丙基肾上腺素、酚妥拉明、去甲基肾上腺素等),扩充有效循环血量及纠正代谢性酸中毒[先用2∶1液、继用2/3张液(4∶3∶2液)至休克纠正。见尿后注意补钾、补钙],防治心力衰竭、DIC等。③肺型:山莨菪碱、酚妥拉明、地塞米松,防治DIC(肝素),改善肺换气功能(吸氧,机械辅助通气),防止肺水肿(控制输液量,应用呋塞米)。④混合型:常伴多脏器功能衰竭,根据病情积极救治。

【护理】

1.隔离:在标准预防的基础上,采用接触传播的隔离与预防。对患者接触的物品、餐具、病室物表以及呕吐物、排泄物等应予以消毒。

2.腹泻、发热期间应卧床休息,避免精神紧张、烦躁,必要时遵医嘱应用镇静药(可减轻腹泻症状)。

3.保证营养供给:频繁呕吐者可暂时禁食,遵医嘱给予静脉补液;无呕吐或症状较轻者可少量多餐,进食高蛋白、高热量、低脂、少渣、少纤维素、易消化的流食或半流食,鼓励多饮水,忌油腻、刺激及生冷食物,症状好转后逐渐增加食量。

4.急性菌痢护理

(1)病情观察:观察体温变化,高热时给予温水或乙醇擦浴、头枕冰袋等物理降温,持续高热者应遵医嘱加用药物降温,小儿发热者应积极降温,以避免高热惊厥的发生;观察患者的大便次数、性状及量,注意补充液体,及时留取和送检标本;注意有无脱水及电解质紊乱表现。

(2)液体治疗护理:①口服补液:指导患者在医嘱要求的时间内,少量多次服完指定量的口服补液盐(ORS),可加入果汁、米汤等调味,以确保口服补液的效果;②静脉补液:迅速建立1~2条大静脉通道,观察补液效果及有无不良反应,血压低于正常时应加快输液速度;③观察补液效果:注意有无口干减轻、皮肤弹性好转、患儿哭时有泪、血压回升、尿量增加等脱水改善情况;大量快速补液时,观察患者有无烦躁、胸闷、咳嗽、颈静脉充盈、肺部湿性啰音等急性肺水肿先兆,出现呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫痰等症状时,应立即减慢输液速度或暂停输液,即刻报告医生,采取急救措施。

(3)药物治疗的护理:严格喹诺酮类或其他抗生素药物的剂量、时间和使用方法,注意观察疗效及不良反应。喹诺酮类药物与食物同服可减轻恶心、呕吐、食欲减退等胃肠道反应。发现过敏反应时,立即通知医生,及时处理。应用阿托品、山莨菪碱予解痉止痛时,应注意观察有无口干、心动过数、视物模糊等不良反应。应用微生态制剂时,注意药物的存放和服用时的水温等要求,以确保疗效。

(4)保持肛周清洁:选用柔软消毒卫生纸巾擦拭肛周,每次便后用温水清洗,穿着清洁柔软内裤,必要时用鞣酸软膏、凡士林或抗生素膏剂涂抹肛周,以避免臀红和肛周皮肤破损。

5.中毒型菌痢护理

(1)病情观察:严密观察生命体征及神志;测血压,1/(10~15)min,血压平稳后,酌情延长测量的间隔时间;注意观察患者面色,口唇有无发绀、皮肤有无发花,四肢末梢是否发凉;注意有无抽搐先兆(肌紧张、惊动等)以及抽搐的部位、间隔时间和持续时间;观察瞳孔的大小、形状、对光反射及双侧是否对称,以及早发现脑疝;准确记录24h出入量,为进一步补液等治疗提供依据。出现DIC、肾衰竭以及急性心肌炎、耳聋、失语、肢体瘫痪等,配合医生积极抢救、治疗和护理。

(2)药物治疗的护理:随时保持有效静脉通道,遵医嘱给予静脉扩容及碱性等液体,注意调整输液速度,密切观察循环衰竭改善情况。如患者神清、血压回升、口唇转红、四肢转暖及收缩压>90mmHg、脉压>30mmHg、脉搏<100/min且充盈有力、尿量>30m/h时,应减慢输液速度。注意观察患者的脉率、呼吸次数、肺底啰音等,避免急性肺水肿,必要时遵医嘱监测中心静脉压。应用大剂量山莨菪碱时,应注意观察口干、心动过数、尿潴留、视物模糊、幻视、烦躁等不良反应,加强安全防护,尿潴留时可予轻压下腹部促进排尿,必要时遵医嘱予导尿。应用喹诺酮类等抗菌治疗时,指导和协助患者与食物同服,以减轻胃肠道反应,注意观察药物疗效及不良反应,出现皮疹等过敏反应时,及时停药并报告医生处理。

(3)脑型的护理:本型多见于儿童。严密观察患儿的精神、神志及面色等;观察有无精神委靡、嗜睡,有无面色发灰、口唇发绀,发现异常及时给予氧气吸入;患儿出现血压升高、呼吸加快、四肢肌力增高等时,应高度警惕惊厥的发生,设专人护理,确保有效的静脉通道,加强安全措施,随时做好抢救准备;对神志不清、频繁或持续性惊厥的患者,注意观察双侧瞳孔是否等大、对光反射是否迟钝或消失,出现呼吸深浅不匀、节律不整或有双吸气、叹息样呼吸等症状时,立即报告,并配合医生立即抢救。

(4)休克型的护理:本型多见于成年人。应尽早测量血压,极个别患者可在尚无明显临床症状时,即在数十分钟内死亡。遵医嘱及时采集动脉血做血气分析检查,并根据血气结果给予中流量或高流量吸氧。必要时采取休克体位(头部和下肢同时抬高30°,利于膈肌活动、增加肺活量及静脉回心血量),或与平卧位交替,以相对增加循环血量。患者末梢循环不良时,应减少肢体外露,注意保暖。观察患者有无少尿或无尿,必要时留置尿管,观察每小时尿量。出现神志模糊、四肢湿冷、脉搏微弱、血压明显下降等时,加快补液速度,立即报告,配合医生积极抢救。

(5)肺型的护理:本型多见于儿童。严密观察呼吸次数、呼吸形态及有无缺氧表现,保持呼吸道通畅,面罩给氧或呼吸机辅助呼吸。观察患儿有无烦躁不安,出现面色暗红、吸气性呼吸困难、发绀等症状时,立即报告医生,并配合抢救。

(6)混合型的护理:患儿极易发生多器官功能衰竭,应给予重症监护。

6.慢性菌痢护理:指导患者按时、按量、按疗程服药,加强健康教育,提高其遵医行为。

7.健康教育

(1)预防知识教育:讲解细菌性痢疾的传播方式及预防措施,保持环境卫生,加强灭蝇、防蝇措施,养成良好的个人卫生习惯,避免进食生水及不洁等饮食,把住“病从口入”关,切断传播途径。

(2)疾病知识教育:①向急性患者及家属讲解菌痢的临床表现、治疗方法及隔离治疗的必要性,指导轻病患者正确留取大便标本及口服补液时少量多次服用的方法,告知患者及家属急性菌痢大多可在1~2周治愈,应按时、按量、按疗程坚持服药,以避免转为慢性菌痢或带菌者。出院后仍应避免过度劳累、受凉,注意饮食节制,以防菌痢再次发作。②向慢性患者讲解急性发作的诱因,勿进食生冷、不洁饮食,避免过度劳累、受凉、暴饮暴食及情绪波动,应加强体育锻炼,增强体质,保持生活规律,出现复发及时治疗。③中毒性菌痢预后较差,早期、有效地积极治疗,可以提高治愈率。

【预防】

1.管理感染源 急性患者应隔离治疗,至症状消失、粪便培养2次阴性。由于志贺菌的感染剂量极低,对炊管人员、饮食品制销售人员、水源管理人员、托幼机构保教人员、医院里的儿童和护理员等重点行业中的粪便培养阳性的带菌者应彻底根治,带菌期应暂时调整工作岗位。慢性痢疾患者和带菌者应定期进行访视管理,并根据药敏实验选择最敏感的药物给予彻底治疗,粪便培养连续3次(隔周1次)阴性者方可解除访视管理。

2.切断传播途径 加强食品卫生的宣传教育工作,对污染的水源和食品要及时消毒。患者使用的厕所、粪便和被污染的物品应随时消毒,防止交叉感染。

3.免疫接种 目前国内已有针对福氏2a和宋内志贺菌的活疫苗。但需要接种的菌量较大,一般情况不主张大范围接种。

(唐永红)

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