幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H．pylori或HP）作为一个新发现的传染病致病菌从根本上改变了人们对胃肠疾病的认识，它是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因，感染率高，相关疾病多，与胃癌、胃淋巴瘤以及心脑血管病、血液病等胃肠外疾病有关。至今H．pylori感染仍然有许多难题有待探索。
【病原学】 HP为革兰阴性菌，电镜下菌体呈螺旋形弯曲的细菌，其稳定生长需要依靠微氧环境（含5%～8%氧气）。在大气中和绝对厌氧环境中均不能生长。本菌能在33～40．5℃和pH6．6～8．4条件下生长，以37℃和pH7．0～7．2为最适合条件。HP能产生尿素酶、过氧化酶、触酶、碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶、亮氨酸胺肽酶和DNA酶。分泌特异性的尿素酶是HP的一个显著特征，利用尿素酶能够分解尿素产生氨，从而使周围的pH升高，不受胃酸的侵蚀，是它能够在胃中定居的必需条件。
【流行病学】
1．感染源 人是唯一的感染源。
2．传播途径 传播途径至今尚未完全明了。在自然环境中，HP仅寄居于人类，人与人之间传播是唯一传播途径，对粪→口传播或口→口传播或其他途径传播目前尚有争论。在医疗过程中由于器械污染引起传播应受重视，其中胃镜检查引起的HP传播尤其突出，其他医源性传播可见口腔科、儿科、婴儿室等。
3．人群易感性 本病与经济状况、教育程度、卫生条件、居住环境、职业等因素明显相关；贫穷、教育程度低、卫生条件差、居住拥挤等是本菌感染的高危因素。
4．感染特征 我国HP感染率为61%，属于世界高感染地区。正常人群H．pylori感染率随年龄增长而上升。其上升的模式有两大类：①儿童期易感型，每年以3%～10%的速度急剧上升，至10岁有40%～60%人受感染，以后感染速度减慢，以每年0．5%～1%速度缓增，至50岁左右进入平坦期，我国属此类型；②感染均衡型，感染率随年龄增长的速度在儿童和成年期基本一致，以每年0．5%～1%速度上升。
【发病机制】 HP的致病作用与其产生的毒素、有毒性作用的酶破坏胃黏膜和促使机体产生炎症及免疫反应等因素有关。HP可黏附于胃黏膜上皮细胞，产生尿素酶、黏附素、空泡毒素和细胞毒素等，干扰细胞代谢能力，诱导细胞凋亡，抑制T淋巴细胞的增殖功能，引起胃黏膜严重炎症、萎缩、溃疡、异型增生甚至癌变。
幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病（消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤）、胃肠外疾病（特发性血小板减少性紫癜、动脉粥样硬化、缺铁性贫血、糖尿病胃轻瘫、巨幼细胞贫血等）等有关。
【幽门螺杆菌与疾病的关系】
1．幽门螺杆菌与以下胃肠道疾病的关系
（1）消化性溃疡：关系最密切、最明确。消化性溃疡中HP阳性率极高，十二指肠溃疡（DU）患者的感染率为90%～100%；胃溃疡（GU）为60%～100%。DU愈合后，幽门螺杆菌持续阳性者的1年平均复发率为58%。目前认为，HP感染是消化性溃疡特别是DU的主要致病因素。
（2）慢性胃炎：高度相关。①几乎所有HP阳性者都证实有胃窦炎；②若感染者经抗菌治疗，根除HP后胃炎可痊愈；③在一些动物模型中，接种由患者胃中分离得到的HP，可复制出慢性浅表性胃炎的病损。在各种类型的慢性胃炎中，活动性胃炎与HP的关系最为密切。
（3）胃癌：有相似的流行病学特征，胃癌高发区人群中，HP感染率高。HP阳性者发生胃癌的危险是阴性者的8倍。1994年，世界卫生组织和国际癌症研究组织将HP列为第一类致癌因子。
2．幽门螺杆菌与MALT淋巴瘤有明显的相关性：①胃MALT淋巴瘤患者HP感染率（90%以上）远远高于普通人群的感染率，HP感染高流行区的胃MALT淋巴瘤的发生率亦明显增高；②体外实验证明，HP菌株特异性细胞可以刺激MALT淋巴瘤细胞生长；③单纯使用抗生素进行HP的根除，可使部分淋巴瘤完全消退；④HP可诱导小鼠MALT淋巴瘤样病变的形成，而且利用HP免疫小鼠可预防MALT淋巴瘤样病变发生。
3．幽门螺杆菌可能与特发性血小板减少性紫癜（ITP）、动脉粥样硬化相关心脑血管疾病、缺铁性贫血、糖尿病胃轻瘫、巨幼细胞贫血以及风湿性疾病（干燥综合征、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等）、神经系统疾病、呼吸系统疾病、肝疾病、胆结石、皮肤病（慢性荨麻疹、酒渣鼻）、儿童生长发育迟缓及新生儿猝死综合征等多种疾病相关。
【诊断】 诊断方法包括侵入性和非侵入性两类方法。
侵入性方法依赖胃镜活检，包括快速尿素酶试验（RUT）、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色镜检（如WS银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色）、细菌培养、基因检测方法如聚合酶链反应（PCR）、寡核苷酸探针杂交等、免疫快速尿素酶试验（IRUT）。
非侵入性检测方法，包括：13C-或14C-尿素呼气试验（UBT）、粪便HP抗原检测、血清和分泌物（唾液、尿液等抗体检测、基因芯片和蛋白芯片检测等）。
HP感染的诊断标准：按以下方法诊断阳性者可诊断HP现症感染：①胃黏膜组织快速尿素酶试验、组织切片染色、HP培养3项中任一项阳性；②13C或14C UBT阳性；③HP SA检测（单克隆法）阳性；④血清HP抗体检测阳性提示曾经感染（HP根除后抗体滴度在5～6个月后降至正常），从未治疗者可视为现症感染。
【治疗】 由于HP感染相当普遍，哪些感染者需要治疗一直是学术界争论的焦点。大多数专家认为抗HP治疗主要用于具有毒素的菌株和伴随相关疾病的感染者，尤其是胃及十二指肠溃疡及慢性活动性胃炎患者，应进行HP的根除治疗。
1．HP根除治疗 根据药物性质的不同，可以归纳为两大类：一类含铋制剂；另一类含质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗药（H2-RA）。根据药物组合情况，又可分为单药疗法、二联疗法、三联疗法及四联疗法。
单药疗法：选用阿莫西林、克拉霉素、四环素、甲硝唑、呋喃唑酮及庆大霉素等药物，HP根除率为0～20%。
二联疗法①含铋制剂的二联疗法：次枸橼酸胶体铋（CBS）与一种抗生素联合，通常用阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、替硝唑、四环素、呋喃唑酮等，HP根除率32%～81%，疗程一般需4周；②含质子泵抑制剂（PPI）的二联疗法：采用一种PPI与一种抗生素组合，可选用奥美拉唑、兰索拉唑或潘妥拉唑，疗程一般需2周，HP根除率为31%～90%；③含H2-RA的二联疗法：采用H2受体拮抗药西咪替丁、雷尼替丁或法莫替丁与一种抗生素组合，疗程一般需4周，根除率可达48．8%～61%。
三联疗法：①含铋制剂的三联疗法，通常采用CBS＋四环素或阿莫西林＋甲硝唑（或替硝唑），疗程2周，总根除率为78%～89%；②含PPI的三联疗法：可选用一种PPI与两种抗生素组合，是近年来研究得最多的治疗HP感染的方案；③含PPI的三联疗法：方案主要有：奥美拉唑或兰索拉唑＋阿莫西林＋克拉霉素（疗程2周）、奥美拉唑或兰索拉唑＋阿莫西林＋甲硝唑（疗程1～2周）、奥美拉唑或兰索拉唑＋甲硝唑＋克拉霉素（疗程1～2周），HP根除率为79%～96%；④含H2RA的三联疗法：H2受体拮抗药与两种抗生素组合，常用雷尼替丁、阿莫西林、甲硝唑，疗程4周，根除率为81．1%～89%。
四联疗法：含铋剂的传统的三联疗法与质子泵抑制剂相组合。四联疗法组方通常为奥美拉唑、CBS、四环素、甲硝唑，疗程1周。HP根除率98．1%。
进行HP根除治疗以后，需及时复查，判定疗效。
2．幽门螺杆菌复发的治疗 HP感染复发（recurrence）的定义是HP被根除阴转后，又重新转为阳性的感染状况，包括原菌株未被彻底杀灭而再燃和新菌株重感染。再燃出现较早，重感染出现较迟。依培养和药敏试验可有针对地选择再次治疗的药物。无药敏试验单位，可选择已知无HP耐药或耐药极罕见的抗生素，如铋剂、阿莫西林与呋喃唑酮等，加上质子泵抑制剂，组成三联和四联疗法，应给予充分剂量甚至加大剂量及足够长的疗程。
【护理】
1．本病采用接触传播的隔离与预防。医院要严格胃镜、口腔科及儿科、婴儿室等器械及物表消毒。
2．出现胃痛、溃疡出血等症状时应卧床休息。
3．选择富营养、易消化的温热饮食，避免生冷、刺激、坚硬食物，宜少食多餐、定时定量、细嚼慢咽，有糖尿病者予低糖饮食，溃疡出血者应禁食，遵医嘱给予静脉补液及营养支持。
4．病情观察及对症护理：观察生命体征；观察胃部有无疼痛、胀满、嗳气等，注意胃痛的性质以及与进食时间的关系（如饭前、饭后、夜间等）；注意大便颜色，必要时做大便隐血检查，以及早发现胃黏膜出血症状；出现呕血时，立即配合医生进行胃镜检查、止血等治疗；注意观察抗菌药治疗效果及不良反应，指导患者按时、按量、按疗程服药，鼓励患者配合治疗，争取彻底根治；观察与本菌感染相关疾病的症状，出现严重病症时，配合医生积极处理。
5．健康教育
（1）指导患者注意规律饮食，定时定量，避免刺激、坚硬食物及暴饮暴食；保持饮食及居住环境卫生，提供分餐制；出现胃部疼痛等不适者，应及早就医，及早治疗。
（2）讲解幽门螺杆菌的临床表现、治疗方法；告知该病必须进行胃镜等检查，积极配合规范的治疗，可提高根治率。
（唐永红）
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