低血容量性休克是指各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失，导致血容量降低，进而发生组织器官灌流不足、微循环和细胞代谢功能障碍的综合征。
【病因】 低血容量性休克包括出血和非出血性两大类，最常见的病因是创伤、烧伤、出血、体液丢失和体液在体内的异常分布。
1．感染性疾病引起的消化道出血 肝硬化食管-胃底静脉破裂出血、急性糜烂性胃炎、应激性溃疡、胃十二指肠溃疡出血以及伤寒并发肠出血等。
2．感染性疾病引起的肝脾破裂出血 自发性脾破裂、肝癌破裂、肝穿刺活检操作不当等。
3．感染性疾病引起的支气管肺大出血 如空洞型肺结核病等。
4．感染性疾病引起的出血与血浆渗出同时存在的血容量减少 各种病毒性出血热，如流行性出血热、登革出血热、埃博拉出血热等。
5．感染性疾病引起的胃肠道及肾水分丢失 严重呕吐、各种病原造成的感染性腹泻、抗生素相关性假膜性肠炎以及过度利尿等。
6．感染性疾病引起体液在体内的异常分布 肝硬化等引起的大量腹水、胸腔积液、腹膜炎、出血坏死性胰腺炎以及过敏和肾病综合征等引起的严重水肿等。
【发病机制】 低血容量性休克发病机制尚未完全阐明。微循环灌流量减少是各种休克共同的发病基础，但不同类型的休克微循环变化有其不同的特点。当有效血容量下降时，机体发生神经-内分泌效应的变化，致使体液重新分布，以增加心排血量阻止血容量进一步下降，保证重要脏器的血液供应。
1．微循环的变化 根据其微循环的变化特点，一般将休克的发展过程分为以下情况。
（1）微循环缺血期（休克早期、休克代偿期）：各种引起休克的病因通过使有效循环血量减少或直接引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放，致微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉痉挛，使进入真毛细血管网的血液减少，血流限于通过直捷通路或开放的动-静脉短路回流，使微循环灌流量显著减少，处于明显缺血状态。本期微循环变化有一定的代偿意义，使血压升高，心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，同时血液重新分布，皮肤内脏和肌肉血管收缩，血流减少，以保证心脑等重要脏器的血液供应，故又称为休克代偿期。
（2）微循环淤血期（休克失代偿期）：如休克在早期未能得到有效控制，休克病因不能及时去除，机体通过代偿反应不足以使有效血容量恢复，不能维持内环境相对稳定，甚至回心血量越来越少，休克由微循环缺血期发展为微循环淤血期。酸性代谢产物聚集导致代谢性酸中毒等，使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，毛细血管网处于灌入多而流出少的状态，大量血液淤滞于微循环。
（3）微循环衰竭期（休克晚期、DIC期）：由于微循环淤血、毛细血管通透性增加，引起血液浓缩和血液黏滞性增高，血流速度更加缓慢。由于微循环发生上述改变，使组织灌注量持续性严重减少，引起更为严重的缺氧和酸中毒，激活血管内皮细胞、中性粒细胞（PMN），释放趋化因子，使PMN与内皮细胞黏附，微循环栓塞并发展成弥散性血管内凝血（DIC）。同时许多介质和细胞因子特别是溶酶体酶、毒性氧化反应产物、TNF、IL、血栓烷等呈“级联反应”（或称“瀑布样”反应），可导致组织细胞及重要生命器官发生不可逆性损伤，甚至发生多器官功能衰竭（MOF），故又称此期为难治期或不可逆期。
2．器官功能的变化 严重休克晚期常可同时或相继发生多个系统或器官衰竭，是不可逆性休克和休克致死的主要原因。
（1）在休克发展过程中，心脏是最容易受影响的器官之一。休克早期伴随着反射性交感兴奋、心率增快、心收缩力加强、射血分数增加，可出现心功能代偿性增强。此后，心功能逐渐降低，休克晚期或重度休克时常可发生心力衰竭和心律失常。
（2）在长时间严重低血容量情况下，肺血流减少，肺毛细血管灌注量不足。由于缺血缺氧使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺表面活性物质减少，肺顺应性降低，同时由于肺毛细血管内皮受损，通透性增高以及肺循环出现DIC等，休克晚期常发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症，肺出现淤血、水肿、出血、肺不张、微血栓形成及栓塞、肺泡内透明膜形成等病理变化。
（3）休克时血液重新分配，肾灌注量减少，以保证心脑等重要脏器的血液供应。休克早期发生的少尿和氮质血症多由于肾血流量减少、肾灌流不足、进而使肾小球滤过严重减少所致。随着休克持续时间延长，持续性肾缺血可引起急性肾小管坏死和急性肾衰竭，出现少尿或无尿。
（4）在休克早期，由于血液的重新分布和脑循环的自身调节，保证了其血液供应，除了应激引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍表现。当休克发展到失代偿期特别是晚期时，由于动脉血压明显下降，当血压降至60mmHg（7．98kPa）以下，低于脑循环自身调节的限度或因脑循环发生DIC时，脑组织灌注量减少，脑细胞缺血、缺氧。脑缺氧10min其ATP储存即耗尽，钠泵作用消失而引起脑水肿，引起中枢抑制，可出现神志淡漠甚至昏迷。
（5）休克时有效循环血量减少，易发生缺血、血液淤滞和DIC，引起肝细胞缺血、缺氧，加之肠道产生的毒素增多，经门静脉入肝而不能充分解毒，引起肝细胞损害，严重时可出现部分肝细胞坏死，故常有肝功能障碍。休克时胃肠道因微循环痉挛而发生严重缺血，继而转变为淤血。因长时间严重缺氧，胃肠壁水肿甚至坏死，有时可发生应激性溃疡，严重休克时可有急性出血性肠炎。肠道黏膜屏障功能减弱或破坏，致使肠道细菌、内毒素被吸收入血，即所谓细菌移位，进而引发一系列炎性介质释放和级联反应，使病情愈加复杂和恶化。肠源性菌血症和内毒素血症是促使休克向不可逆发展的重要原因。
【临床表现】 低血容量性休克的临床表现取决于血容量丢失的程度、休克持续时间、机体的代偿反应、原发疾病及伴随疾病的情况等。休克早期表现为烦躁不安，口渴，呼吸、心率加快，面色苍白，四肢远端发冷，脉搏加快但尚有力，血压正常或偏低，脉压缩小，尿量减少。休克期主要症状是微循环淤血所引起的动脉血压降低，常低于60～80mmHg，患者意识清楚，但表情淡漠，反应迟钝，脉搏细而快，呼吸浅表急促，皮肤发绀有时可见花斑，每小时尿量少于20ml。休克晚期患者出现代谢性酸中毒及心、脑、肺、肝、肾等主要器官功能衰竭表现，嗜睡或昏迷，面色青灰，口唇及肢端发绀，全身皮肤苍白湿冷，呼吸急促，脉搏细弱触摸不清，收缩期血压低于60mmHg或测不出，脉压显著缩小，尿量极少或无尿。当发生DIC时可有全身出血倾向等。
【诊断】
1．诊断 根据原发病及休克的临床表现，低血容量性休克的诊断一般不难。早期休克的征象是心动过速和皮肤血管收缩，故除其他因素外，任何有皮肤湿冷和心动过速的患者，应考虑休克存在。需特别注意脉率、呼吸次数、皮肤弹性、皮肤温度、尿量、血压、脉压、中心静脉压、血细胞比容及血电解质检测等，及时判断失血或体液不足的程度。
2．分度 按照血容量丢失程度将低血容量性休克分为以下4度。
Ⅰ度：血容量轻度丢失，占全血量的15%以下，在成年人约为750ml以下。临床表现仅有轻微的心动过速，血压、呼吸频率及毛细血管再充盈试验基本正常。毛细血管再充盈试验是用手指压患者指尖或手掌鱼际处，正常人指压处皮肤从苍白恢复到原色在2s内，但低温患者除外。
Ⅱ度：血容量中度丢失，占全血量的15%～30%，成年人为750～1500ml。患者烦躁不安、心动过速、呼吸加快、脉压降低，毛细血管再充盈试验阳性。
Ⅲ度：血容量重度丢失，占全血量的30%～40%，成年人为1500～2000ml。患者有典型组织灌注不足的临床表现，心动过速、呼吸急促、收缩压降低，有明显的精神变化。
Ⅳ度：血容量极严重丢失，占全血量的40%以上，成年人约为2000ml以上。有明显的心动过速，收缩压显著降低甚至测不到，脉压极小或无舒张压，尿量极少或无尿，神志模糊，皮肤苍白湿冷。
【治疗】 低血容量性休克患者的救治包括病因治疗和纠正休克，主要是快速补液扩充血容量、防治并发症，对各种失血性休克患者应首先针对出血原因及时有效控制出血。Ⅰ度血容量丢失可在24h内通过代偿机制恢复，一般不需要补偿。Ⅱ度血容量丢失绝大部分患者需要液体复苏和输血。Ⅲ度、Ⅳ度血容量丢失患者需迅速输液输血甚至外科止血处理。现在认为对失血性休克患者凡能内科非手术治疗止血的尽可能避免手术，以免激活体内介质系统使微循环进一步恶化。当不能止血时，则必须当机立断，尽早手术。
1．补充血容量 组织氧供的维持是休克抢救成功的重要保证，因此早期、快速和足量的扩容，进行液体复苏是低血容量性休克抢救成功的关键。
（1）液体的选择：非失血性休克患者一般仅需给予晶体溶液。当血细胞比容低于0．25或血红蛋白＜60g/L时应补充全血。Ⅲ度或Ⅳ度失血性休克患者急需输血。晶体液选用碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液、生理盐水、高渗盐液中7．5%的氯化钠溶液以2～4ml/kg，15min左右滴完，创伤失血性休克患者，5%葡萄糖注射液或低渗液不宜应用。胶体液一般勿超过1500ml，可用羟乙基淀粉（706代血浆）、右旋糖酐、4%琥珀明胶（血定安），血浆、白蛋白和全血适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等。大量失血的Ⅲ度或Ⅳ度休克患者急需输血，适量补充血小板和凝血因子。
（2）补液量的估计和补液速度：输液总量一般按失血量的3～4倍，初始剂量尽可能快速，通常1～2L，小儿20ml/kg。晶体与胶体比例为3∶1，严重失血可1∶1～2∶1。输血量还应根据当时血源的条件。补液速度的原则是先快后慢，30min后输入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应可输全血600～800ml或用7．5%盐水250ml，其余液体可在6～8h输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。
2．纠正酸中毒 首选5%碳酸氢钠溶液，剂量最初给1mmol/kg（5%碳酸氢钠1．6ml相当于1mmol），以后按动脉血气测定结果追加，避免过量。
3．血管活性药物的应用 多巴胺，剂量一般开始时2～5μg/（kg·min），以后可加大至20μg/（kg·min）。
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