感染性休克是指在急性感染性疾病过程中，由病原微生物及其毒素所致的全身微循环障碍、组织灌注量不足、细胞缺血缺氧、代谢紊乱、重要脏器及多个脏器功能障碍的综合征。感染性休克病死率极高，由细菌引起的感染性休克病死率在30%以上，合并原有疾病者高达70%。
【病因】 感染性休克的病因主要为革兰阴性杆菌感染（如大肠埃希菌、克雷伯菌、肠杆菌、不发酵杆菌、类杆菌等），其次是革兰阳性菌的金黄色葡萄球菌，此外还有厌氧菌和真菌等。目前厌氧菌的感染率有下降趋势，而真菌感染和多种微生物的混合感染的发生率则出现上升趋势。
易导致感染性休克的疾病，常见的有中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎等，某些病毒性疾病，如流行性出血热，在发病过程中也可发生休克。
【发病机制】 根据血流动力学改变，感染性休克可分为高动力型（高排低阻型，亦称暖休克）和低动力型（低排高阻型，亦称冷休克）。在休克发展过程中，微血管的变化经历痉挛、扩张和麻痹3个阶段，即微循环的变化包括微循环缺血期（休克初期）、微循环淤血期（休克期）、微循环衰竭期（DIC期）3期。感染性休克的始动环节主要是病原微生物毒素等的作用。
1．微循环及血液流变性障碍 感染性休克的发生最初是感染因素引起的严重的微循环及血液流变性障碍。感染性休克的始动环节主要是病原微生物毒素等的作用引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，释放大量儿茶酚胺，引起小血管收缩或痉挛，微循环灌注减少。随着休克的发展，无氧代谢产物增多，肥大细胞释放的组胺和缓激肽形成增多，微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩，有效循环血量减少，血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显。一系列炎症介质使血管扩张，通透性增加，血浆外渗，使血液浓缩，加之交感神经兴奋引起血浆纤维蛋白原增多，缺氧及代谢性酸中毒的影响，休克早期即可导致显著的血液流变性障碍。微循环障碍的严重程度与血液流变性障碍有密切的相关性，两者的恶性循环加速休克的发展。休克晚期，血液呈高黏滞状态，同时凝血因子和血小板大量被激活，血液也呈高凝状态，因此血液流动缓慢，导致微循环内广泛的微血栓形成，加之凝血物质的级联活化使患者凝血因子和血小板的大量消耗及血小板的减少，使纤维蛋白溶解亢进，最终出现DIC和ARDS。
2．内毒素与炎症级联反应 炎症级联反应始于各种微生物及其组成成分的刺激，这些刺激物包括：革兰阴性菌的内毒素（LPS），革兰阳性菌的外毒素、超抗原、肽聚糖、脂磷壁酸，真菌的细胞壁成分等。在人体处于缺氧、炎症、黏膜功能损害或通透性增高时，肠道LPS可被大量吸收入血液循环，引起内毒素血症。LPS介导细胞，特别是单核巨噬细胞激活、合成和释放多种细胞因子对免疫应答进行调节，使机体在一段时期内出现免疫抑制，而这种持续性的低反应状态增加了院内感染和死亡率。因此，感染性休克的各种级联效应实质上是炎症反应强于抗炎反应的一种失衡状态。
【临床表现】 感染性休克的临床表现除脓毒症和全身炎症反应的一般表现外，主要表现为微循环障碍、血液循环衰竭和脏器衰竭。
1．微循环障碍、血液循环衰竭
（1）休克早期：患者神志清楚但表现有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀（冷休克），可出现交感神经兴奋症状，即寒战、高热，体温达39～40℃或以上，个别严重患者体温在36℃以下。血压不稳定，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，脉速，呼吸深而快，尿量少于30ml/h。部分患者初期可表现为暖休克（即患者清醒，皮肤干燥、温暖、潮红，脉搏无力但可触及，脉压常＞30mmHg，尿量多于30ml/h。毛细血管充盈良好）。
（2）休克中期：主要表现为低血压和酸中毒。患者烦躁不安或表情淡漠、嗜睡，反应迟钝，口唇及肢端发绀，皮肤湿冷可见花斑，收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg。原有高血压患者，血压下降原血压的30%以上，脉搏细速，呼吸表浅且快，心率快，心音低钝，患者少尿（尿量每小时＜20ml）。表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
（3）休克晚期：可出现DIC和多器官功能衰竭。意识发生障碍，全身皮肤重度湿冷和花斑，黏膜发绀，脉搏细弱或不清，呼吸急促，血压＜60mmHg，无尿。
2．脏器功能障碍
（1）肺泡毛细血管通透性增加，血浆外渗致间质水肿，同时由于肺微血管收缩以及动-静脉短路大量开放等，肺毛细血管灌注不足严重。当肺部出现DIC时，肺内广泛微血栓形成，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），出现渐进性呼吸频率过快、呼吸困难、发绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸。
（2）休克时为保证心脑等重要脏器的血液供应，血液重新分配，肾灌注量减少。休克早期就可出现少尿或无尿。休克持续，肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿；当出现DIC时，肾小球毛细血管丛广泛微血栓形成，肾皮质坏死，导致急性肾衰竭，患者出现氮质血症、少尿、血尿和蛋白尿。
（3）心肌抑制和周围血管扩张是感染性休克特征性循环障碍。感染性休克时冠状动脉灌注不足，导致心肌缺血缺氧，心肌纤维变性、坏死、肌浆网摄Ca能力减弱，Na＋-K＋-ATP酶失活，出现代谢紊乱，酸中毒等表现，当心内微血栓形成时，心肌收缩力减弱；细胞因子中的TNF-α也可直接降低心肌细胞的收缩性，加上生成的一氧化氮（NO）都严重影响心功能，造成心排血量降低和出现各种心功能指标及相关酶测定值的异常，表现为心室射血分数（EF）降低，心脏指数减低，肺动脉楔压增高（＞10mmHg），肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶明显增高等。
（4）脑组织需氧量高且不能进行无氧代谢，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。感染性休克时脑组织血液灌注不足，脑组织缺氧使星状细胞发生肿胀，压迫血管加重脑缺血缺氧，同时血管内皮细胞出现肿胀，造成微循环障碍和血液流变性异常，进一步加重脑缺血、缺氧，进而出现脑水肿。
（5）感染性休克时，肝细胞缺血、缺氧，肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。肝内微血栓形成可引起门静脉高压和肝功能障碍，出现黄疸、肝功能异常、肝大及压痛等表现。
（6）感染性休克时，胃肠黏膜出现缺血、缺氧，可出现消化道淤血、水肿，缺血的黏膜损伤可形成溃疡，患者表现为胃肠胀气、恶心、呕吐、腹泻和消化道出血等症状。
【实验室检查】
1．血常规检查 外周血白细胞明显升高，一般在（10～30）×109/L；中性粒细胞增多伴核左移；血小板明显减少。
2．尿常规和肾功能检查 尿蛋白阳性，可有红细胞和管型。肾功能检查有血尿素氮和肌酐升高。
3．病原体检查 血培养、痰培养、尿培养、脑脊液培养和其他病灶渗出物培养。血培养应在发病24h后进行，并且至少要从2～3个部位取样，采血10～20ml（儿童需采血1～5ml），在间歇热的高热时期进行，最佳时间是寒战或体温高峰到来之前的0．5h，在寒战或发热后应尽快抽取。使用抗生素之前进行，对于已经使用抗生素者，应使用含有抗生素吸附（中和）剂的培养基，无条件的则应在下次用药前采集。培养阳性者做药敏试验。鲎溶解物试验有助于微量内毒素的检测。
4．血气分析 酸中毒，血二氧化碳结合力降低。
5．血液流变学和DIC检测 血液凝固性增高，凝血酶原时间和凝血活酶时间延长，血纤维蛋白原降低，栓溶二聚体出现，血浆鱼精蛋白副凝（3P）试验阳性，血纤维蛋白降解产物（FDP）明显升高，优球蛋白溶解时间＜2h，血块溶解时间明显缩短。
6．血乳酸含量测定 血浆乳酸持续升高，提示病情危重，预后不佳。
7．血液生化及电解质检测 血脂、血糖均升高，糖尿病患者可突然出现酮症酸中毒。血清钠多偏低，肾衰竭时血钾升高。
8．血浆降钙素原的检测 血浆降钙素原＞1．2ng/ml行抗生素治疗。
9．C反应蛋白及补体C3、C4检测 C反应蛋白（CRP）逐渐增高，补体C3、C4和血小板逐渐下降，表明疾病恶化，预后不良。
【诊断】 感染性休克的诊断需要详细询问病史，进行仔细的体格检查，同时结合实验室检查，从原发或继发性感染结合休克的临床表现可以得出诊断。凡有感染或有脓毒症可能的患者，收缩压降至80mmHg以下或原有高血压收缩压下降20%以上，脉压＜30mmHg为休克的诊断标准。
感染性休克病情重，发展快，晚期休克预后差，病死率高。为及时诊断，应特别注意：①儿童、老年人及患有各种慢性疾病和免疫功能低下的患者，感染易诱发感染性休克；②要重视休克的早期表现，善于观察外周组织血液灌流情况，如皮肤色泽、温度和湿度；③重视突然出现的可疑表现，如体温过高（＞40℃）或过低（＜36℃）与体温升高不一致的心率增快或心律失常；没有原因的尿量迅速减少；无中枢神经系统感染而出现的神经精神症状等。
【治疗】 及早恢复各脏器组织的血液灌注和正常代谢，积极控制感染、补充血容量、纠正酸中毒，正确使用血管活性药物，维护重要脏器的功能和防治DIC等综合性治疗。
1．抗感染治疗 病原菌不明时采用两种广谱抗菌药联合治疗，剂量宜大，首次可给每次剂量的倍量。48～72h或以后根据微生物培养和临床重新调整，病原菌已经明确，按临床经验与药敏结果用药，使用窄谱抗生素。
2．抗休克治疗 扩容是治疗的基本手段。
（1）液体：应包括胶体液和晶体液。一般先输右旋糖酐-40或碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐，有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠液，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。
（2）补液速度与补液量：滴速宜先快后慢，用量宜先多后少。在最初1h内，从静脉快速输入液体，成年人为1000ml，儿童为10～20ml/kg。在以后的12h内，可输入液体2000ml左右。如无脱水情况，24h输入液体3000～4000ml。补液量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定，对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对有心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。
（3）扩容治疗的要求：要求达到组织灌注良好，患者口唇红润、肢端温暖、发绀消失；收缩压＞90mmHg，脉压＞30mmHg，脉率＜100/min，尿量＞30ml/h。
（4）纠正酸中毒：首选的碱性药为5%碳酸氢钠液，其次为11．2%的乳酸钠液（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，适用于需限钠的患者，其缺点为滴注漏出血管外时可致局部组织坏死，静脉滴注速度过快可抑制呼吸甚至引起呼吸停止，也可引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等。
3．血管活性药物的应用
（1）扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低排高阻型（冷休克）。①酚妥拉明防治肺水肿。②氯丙嗪：每次0．5～1．0ml/kg，静脉滴注或肌内注射。③异丙肾上腺素：0．5～1mg加入5%葡萄糖溶液200ml静脉滴注，滴速为成年人0．5～2mg/min，成年人心率以不超过120/min为宜。④多巴胺：多巴胺20mg加入5%葡萄糖溶液200ml中静脉滴注，按75～100μg/min迅速滴入。⑤抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱等。
（2）缩血管药物：①去甲肾上腺素0．5～2．0mg加入5%葡萄糖溶液100ml中静脉滴注，滴速4～8μg/min；②间羟胺10～40mg加入5%葡萄糖溶液250～500ml，滴速20～40滴/min。
（3）血管加压素：成年人剂量为0．01～0．04U/min。
4．维护重要脏器功能
（1）维护心功能：预防性应用毒毛花苷或毛花苷C。心功能不全时，严格控制输液量和滴速，大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血量和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给予能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。
（2）维护呼吸功能、防治ARDS：吸氧，浓度以40%左右为宜。保持呼吸道通畅，如气道有阻塞现象，应及早考虑气管插管或切开并行辅助呼吸。正确掌握输液速度、少用晶体液。
（3）维护肾功能：在有效循环血容量和血压回复后仍持续少尿，可快速静脉滴注甘露醇100～250ml，尿量不增加，静脉注射呋塞米40mg，排尿无明显增加，提示急性肾功能不全。
（4）脑水肿的防治：给予血管解痉药、抗胆碱类药物、渗透性脱水药、呋塞米、头部降温与大剂量肾上腺皮质激素静脉注射以及高能合剂等。
（5）DIC的治疗：中等剂量肝素，每4～6h静脉注射或静脉滴注1．0mg/kg，使凝血时间控制在正常的2倍以内，输入新鲜全血、血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原和血小板；在DIC后期，加用抗纤溶药物如6-氨基己酸、血纤溶芳酸等。
（6）肾上腺皮质激素：多数学者认为，在有效抗菌药物治疗下，可短期应用。
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