大部分风湿性心脏瓣膜病是由风湿热反复发作演变而来，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在经济发达国家已经比较少见，在我国仍相当多见，尤其是寒冷及经济欠发达地区。风湿性心脏瓣膜病以侵犯二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少受累，累及肺动脉瓣则更为罕见。慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜，临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%；其次为二尖瓣合并主动脉瓣病变，约占25%；单纯主动脉瓣病变占2%～3%；三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
二尖瓣环或环下钙化的瓣膜退行性变、先天性二尖瓣发育异常可以导致二尖瓣狭窄（以下简称二窄），但是风湿性心脏病是临床上二窄最常见的病因。在我国，二窄80%～90%或以上为风湿性所致。风湿性二窄多见于20—40岁的青中年人，其中60%～70%为女性。随着我国风湿热发病率的下降，新病例已经有所减少，病变程度减轻而病程延长，患者发病年龄有逐渐增大倾向。近年来临床上中老年病例呈现增多趋势，要注意与老年退行性心脏瓣膜病相鉴别。一般从风湿热首次发作到出现二窄常常需要至少2年以上的时间。
（一）病理
风湿性二窄早期病理改变以瓣膜交界处及其基底部发生炎症、水肿及赘生物形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维化改变，前、后瓣叶增厚、粗糙、硬化及钙化，瓣叶交界处逐渐形成粘连及融合，腱索缩短及相互粘连，这些改变的进行性发展将限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。根据病理改变特点及病变程度，二窄可分为4个病理类型：①隔膜型：主要以二尖瓣交界处粘连为主，瓣膜本身不增厚或轻度增厚，瓣叶柔软，瓣膜弹性和活动度良好，腱索病变不明显或偶有腱索轻度粘连，病情多较轻；②瓣膜增厚型（隔膜增厚型）：当隔膜型进一步发展，除交界处粘连外，前后瓣叶增厚，但前叶弹性和活动仍良好，后叶活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力，此型腱索可有轻度粘连和钙化；③隔膜漏斗型：前、后瓣叶明显增厚、粘连，瓣孔狭窄，前叶大部分仍可活动，但已受到限制，后叶多已丧失活动能力，由于常伴有腱索粘连，挛缩和融合，牵拉瓣叶向左心室腔，使瓣膜呈上口大，下口小的漏斗状改变；④漏斗型：二尖瓣前、后瓣叶均明显纤维化、钙化，瓣膜活动度明显受限，弹性差，腱索和乳头肌粘连、挛缩和融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗状，此时多伴有不同程度二尖瓣关闭不全。
正常成年人二尖瓣瓣口面积为4～6cm2，瓣孔长径为3～3．5cm。临床上二窄根据瓣膜口狭窄程度可分为：①轻度狭窄：瓣口面积为1．5～2．0cm2或瓣孔长径＞1．2cm；②中度狭窄：瓣口面积1．0～1．5cm2或瓣孔长径0．8～1．2cm；③重度狭窄：瓣口面积＜1．0cm2或瓣孔长径＜0．8cm。
（二）发病机制
1．二尖瓣狭窄影响左心房压和心排血量 二窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室受阻，导致左房压增高，左心房与左心室之间的跨瓣压力阶差增加，有可能影响心排血量。二尖瓣轻度狭窄时，左心房压轻度增加，跨瓣压差和湍流发生，心排血量在休息时正常、运动时尚能代偿性增加。重度狭窄时，跨瓣压差可达到2．6～4．0kPa或以上，平均左房压可达到3．3～4．0kPa（1kPa＝7．5mmHg），休息时心排血量正常或减少，运动时不能相应地增加或不增加，甚至减少。任何原因使心排血量增加或心率加快时将使舒张期缩短，结果可导致跨瓣压差增加，左房压将进一步升高。瓣口越小，上述因素的影响越大。正常时左心房平均压力为4～8mmHg，当二窄导致血流受阻，会引起左心房压力升高，继而左心房扩张，易导致心房颤动及左心室充盈减少。病变逐渐发展引起肺循环淤血，引起不同程度的肺静脉及肺毛细血管压增高、肺动脉压增高，导致呼吸困难、咯血、右心室肥厚、右心功能不全，出现体循环淤血及水肿以及三尖瓣关闭不全的表现，当出现三尖瓣关闭不全和右心功能不全时肺淤血及肺水肿的临床表现有可能反而减轻。
2．左心房压升高影响肺循环结构及压力 左心房压升高会逐渐引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压升高。轻度二窄，休息时肺动脉压正常或轻度升高；严重二窄，患者休息时肺动脉压就已显著升高。当肺静脉压＞3．3kPa时会出现一系列肺部血管床的重塑改变，小的肌性肺动脉和肺小动脉发生反应性收缩，慢性持续性肺静脉压升高还引起上述动脉的内膜增生和中层肥厚。这些改变使肺部动脉的管腔变小，肺血管阻力增加，这将导致肺动脉压进一步升高。左心房压、肺静脉压和肺毛细血管压升高可以导致肺淤血、间质性肺水肿和肺血管壁增厚，引起肺顺应性降低，小气道阻力增加甚至阻塞，呼吸肌做功负荷增加，出现呼吸困难。当肺毛细血管压急剧升高超过4．0～4．7kPa时可致急性肺水肿发作。
3．肺动脉压升高影响右心室及右心房功能 当二窄持续发展，肺动脉压持续升高，将导致右心室后负荷持续增加，引起右心室代偿性肥厚和扩张，继而影响到右心房以及导致三尖瓣关闭不全，最终发生急、慢性右心衰竭，出现体循环淤血的一系列临床表现。
（三）诊断要点
1．症状 二窄患者临床表现差别很大，主要是因为瓣膜狭窄的时间及严重程度、病变进展速度、生活及医疗条件、职业、劳动强度和代偿机制不同所致。具体表现如下。
（1）心悸：常因心房颤动等心律失常所致。
（2）呼吸困难：是最常见的早期症状，当精神紧张、发热、阵发性心房颤动、贫血和妊娠、体力活动等使心率及心排血量增加、左心房压升高、肺淤血加重时，导致劳力性呼吸困难。随着瓣膜狭窄加重将出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，直至反复急性肺水肿发作。快速性房颤可诱发急性肺水肿，可使原先无症状的患者出现呼吸困难或使之加重。
（3）咯血：咯血多见于中、重度二窄的患者，发生率为12%～35%。可以有以下几种情况。①痰中带血：二窄患者由于支气管黏膜水肿、炎症所致；②小量咯血：支气管黏膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致；③黏稠暗红色痰：静脉或右心房内血栓脱落导致肺梗死所致；④粉红色泡沫痰：急性左心房衰竭致急性肺水肿导致肺泡毛细血管破裂所致；⑤大咯血：由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致。
支气管黏膜下曲张的静脉破裂导致的大量咯血，出血量可以从数十毫升达数百毫升，多发生在肺淤血的早期阶段，它不是肺动脉高压的表现，这是因为肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，显著升高的肺静脉压可传导至支气管小静脉，此时支气管小静脉可发生破裂出血。常常是由于激动、剧烈运动或中晚期妊娠导致肺静脉压突然升高而诱发，出血后因为肺静脉压下降而常常可以自行终止，很少达到出血性休克的程度，但有可能导致患者窒息。到二窄后期，因曲张的静脉壁增厚，大量咯血反而更少见。因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂导致的小量咯血或咯血丝痰，是淤血性咯血。二窄患者，尤其是心力衰竭、酸中毒、长期卧床和心房颤动者，因血液高凝状态、下肢静脉或心房内血栓形成并血栓脱落可引起肺动脉栓塞，肺梗死后产生咯血。肺栓塞性咯血常呈胶稠暗红色痰。
当已知二窄，出现咯血时容易确诊。诊断可依据：渐进性呼吸困难，乏力，咳嗽，心悸，大咯血，二尖瓣面容，肺部闻及干湿性啰音，心尖区舒张期震颤，心尖区隆隆样舒张期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。X线透视和摄片及超声心动图可帮助确诊。
（4）咳嗽：多为干咳，痰不多，除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多见于夜间或活动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射。肺淤血、支气管黏膜肿胀水肿和渗出、加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时痰量增多。
（5）声音嘶哑：少见，系肺动脉扩张和左房扩大压迫左喉返神经所致。
（6）其他：因二窄心排血量降低，患者可感乏力和疲劳。巨大左房压迫食管可引起吞咽困难。当右心受累致右心衰竭时，由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退，因肝淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛、腹胀、下肢水肿、消瘦等征象。
2．体征
（1）二尖瓣面容：面颊两颧部呈绀红色，口唇发绀。
（2）心脏体征：①心尖区舒张期震颤，心界可以向左扩大，心动过速、心房颤动等各种心律失常表现。②第一心音亢进和二尖瓣开放拍击音。二尖瓣狭窄时左房压升高，在舒张末期左心房和左心室间仍存在较大压力阶差，左心室舒张期充盈量减少，在心室开始收缩时二尖瓣前叶仍然处于心室腔较低位置，此时二尖瓣瓣叶突然快速关闭，可产生第一心音亢进，常常呈现为拍击样。二尖瓣开放拍击音也称为开瓣音，二窄时，舒张早期左心房压力高，使交接区粘连、增厚的瓣叶中心移向左心室，当血液快速流经狭窄的二尖瓣时因为流体力学的原理瓣叶开放活动突然受阻，瓣叶被弹回，瓣叶、腱索等震动而导致产生开瓣音。开瓣音在胸骨左缘第3、4肋间、心裸区或两者之间最易听到。第一心音亢进和开瓣音的存在常常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，当瓣叶活动能力减退和弹性降低时，则第一心音和开瓣音均可减弱甚至消失。③心尖区舒张期杂音。多数病例据此即可作出二窄诊断，典型杂音特点是舒张中晚期低调、隆隆样杂音，常局限于心尖区，常伴舒张期震颤。窦性心律时舒张期杂音晚期成分增强，并持续到第一心音，而心房颤动时收缩期前杂音增强部分可消失。用钟型听诊器、轻压胸壁及患者左侧卧位时最易听到二窄的舒张期杂音，运动、咳嗽、用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法可使轻度的杂音增强。杂音的强度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速，在一定范围内杂音强度与狭窄程度成正比。重度狭窄时杂音反可减轻，甚至听不到杂音，这是通过二尖瓣口血流量明显减少所致，即“哑型二窄”。当合并心动过速、心房颤动和左心房衰竭时，二尖瓣狭窄杂音也会减轻，而当心功能得到改善，心率减慢后，杂音又可以增强。当合并肺动脉高压、二尖瓣瓣叶粘连固定时杂音也可能减轻。而当心排血量增加时，二窄的杂音则可能增强。④当二窄导致肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。出现肺动脉扩张则可在肺动脉瓣区闻及收缩期杂音，当肺动脉重度扩张时可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现递减型高调哈气样舒张早期杂音（即Graham－Steell杂音）。当二窄累及右心室时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
（3）其他体征：在肺淤血和肺水肿时，肺底或两肺可闻及对称性干、湿性啰音，常常可以随体位变化而改变。右心衰竭时出现颈静脉怒张、肝大、胸腹水、下肢水肿等体循环淤血的体征。当有心房颤动及过早发生的室性期前收缩时出现脉搏短拙。
3．实验室和器械检查
（1）实验室化验指标：可能有血沉升高，C反应蛋白升高，白细胞增多，链球菌抗体效价增高。
（2）超声心动图：M型超声心动图的特征：①二尖瓣前叶EF斜率降低，窦性心律时EA呈一平段或平斜型改变，形成城垛样图形改变，二尖瓣前叶CE幅度降低。②二尖瓣瓣膜回声明显增强，或出现钙化。③二尖瓣前、后叶交接处粘连，舒张期后叶与前叶呈同向运动。④左心房增大、右心室或右心房增大、肺动脉增宽，左心室不大，部分患者室间隔与左心室后壁在舒张期呈同向运动。
二维超声心动图的特征：①心前区左心室长轴切面可见左心房增大。二尖瓣瓣叶增厚，回声增强或出现钙化，瓣尖常呈结节状。瓣叶增厚以瓣尖处尤为明显，舒张期前后瓣的尖部不能分离，二尖瓣瓣叶开放受限、活动滞缓，前叶体部常呈圆顶形向左心室流出道凸出，呈“气球样”改变，此时表明二窄程度较轻，瓣膜弹性较好。如该“气球样”改变消失且呈板状运动者，说明狭窄严重且瓣膜弹性明显降低。②心前区二尖瓣口短轴切面可见二尖瓣口边缘有结节状肥厚，回声增强，交接处融合，舒张期瓣口呈鱼嘴状或呈不规则，瓣口面积缩小，可直接定量测量瓣口面积以判断二尖瓣狭窄程度。瓣膜显著钙化时，瓣口观察不清，瓣口面积可能小于实际面积。③配合心尖区及剑突下四腔心切面观察有助于判断二尖瓣受累程度和测量房室大小。
多普勒超声心动图特征：超声多普勒在二尖瓣口或左心室流入道内可探测到舒张期高速湍流，利用舒张期血流频谱可测定二尖瓣舒张期最大血流速度、跨二尖瓣最大压力阶差及压力减半时间，计算瓣口面积，了解狭窄程度。彩色多普勒血流显像可见舒张期通过二尖瓣口的多色镶嵌血流信息，可呈狭窄中心型或偏心带状。
判断二尖瓣病变情况时可以应用超声计分方法。通常采用二尖瓣病变Wilkin积分法，见表5－2。
表5－2 二尖瓣病变的超声心动图Wilkin计分法
注：在Wilkin积分法中，一般记分越高，常常说明瓣膜病变越严重。Wilkin积分法对于确定二尖瓣狭窄的手术适应证很有参考价值
图5－2 食管吞钡透视下常见的食管压迹图像
（3）X线检查：轻度二窄心影可正常。左心房扩大时在正位片可见双房影，食管吞钡透视在右前斜位可见食管压迹（图5－2），肺淤血时肺门阴影加深，肺血重分布呈肺上部血管影增多而下部减少，肺间质水肿可见KerleyB线，长期肺淤血在肺野内可见含铁血黄素沉着的点状影。当肺动脉压增高、右心室扩大时，左前斜位示左支气管上抬，正位片心腰部饱满，心影呈梨形改变，即“二尖瓣型心”。瓣环区及瓣膜钙化时可在相应部位见钙化阴影。
左心房造影时可见左心房扩大，二尖瓣口狭窄，左心室大小正常或缩小（图5－3）。
图5－3 左心房造影图（左心房扩大，二尖瓣口狭窄，左心室小）
（4）心电图：二窄导致左心房增大时可见P波增宽并呈双峰，在V1导联呈正、负双向，倒置部分较深，称为“二尖瓣型P波”。右心室扩大时电轴右偏、右心室肥大。并可出现心房颤动等各种心律失常。
4．诊断及鉴别诊断 当中青年患者出现心尖区隆隆样舒张期杂音，X线或心电图显示左心房增大的表现，就要考虑风湿性二窄的诊断。风湿性二窄的诊断可依据：①渐进性呼吸困难，乏力，咳嗽，咯血，心悸，胸痛，声音嘶哑；②二尖瓣面容，心尖区舒张期震颤，心尖区隆隆样舒张期杂音，第一心音亢进和开瓣音，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，左和（或）右心衰体征；③实验室检查：X线透视和摄片，心电图，心音图，经食管超声心动图，心力衰竭时血清B型钠尿肽及代谢物测定，心导管检查。依据超声心动图的表现常可以确诊。
二窄急性肺水肿的诊断可依据：急剧进展的呼吸困难，呼吸频率可达30～40／min，不能平卧，濒死感，咯粉红色泡沫样痰。检查可见患者表情紧张，面色苍白，发绀，大汗淋漓，皮肤湿冷，双肺满布湿性啰音，常常伴有喘鸣音，心尖区舒张期震颤，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，心尖区隆隆样舒张期杂音，血压升高及交替脉。X线透视和摄片及超声心动图可帮助确诊。
临床上心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于通过二尖瓣口的血流增加的疾患，如严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环的患者，严重主动脉瓣关闭不全并相对性二窄时的Austin Flint杂音，以及左房黏液瘤阻塞二尖瓣口产生随体位而改变的舒张期杂音等。所以，风湿性二窄应与下列疾病鉴别：左心房黏液瘤，严重主动脉瓣关闭不全，Lutembacher综合征，左侧房室沟部位病变明显的缩窄性心包炎，相对性二窄（重度贫血、甲状腺功能亢进症、扩张型心肌病、左向右分流的先天性心脏病、重度单纯二尖瓣关闭不全）及其他原因造成的二尖瓣狭窄。二窄大咯血主要应与肺结核、支气管扩张、肺部肿瘤等进行鉴别。
（四）并发症及预后
1．心房颤动 常见于左心房明显扩大患者，有时为最早出现的症状，常常由房性期前收缩诱发。心房颤动时心房收缩功能丧失，心排血量减少15%～20%。心室率增快将使左心室舒张充盈时间缩短，引起左心房压显著升高，导致心功能减退甚至诱发急性肺水肿。
2．血管栓塞 二窄患者，特别是心房颤动者，左心房和左心耳处常有血栓形成，脱落可导致体循环栓塞。大部分的体循环栓塞为脑动脉栓塞导致脑梗死或死亡。其他部位尚可有周围和内脏（脾、肾和肠系膜）动脉栓塞，可以反复发作，或出现多发性栓塞。慢性右心衰或长期卧床休息发生的静脉系统血栓或房颤患者的右心房内血栓脱落可引起肺动脉栓塞。
3．急性肺水肿 二尖瓣狭窄患者常常因为剧烈体力活动、情绪激动、感染、妊娠或分娩、快速性心律失常、静脉输液过多过快等而诱发急性左心房衰竭，临床上出现急性肺水肿。如不迅速抢救可以迅速昏迷甚至死亡。急性肺水肿为重度二窄的严重并发症，是死亡的主要原因。
4．右心衰竭 临床表现为右心衰竭的症状和体征。此时由于右心排血量明显减少使左心房压降低，呼吸困难反而减轻，急性肺水肿和大咯血的发生危险也同样减少。
5．感染性心内膜炎 随着器械检查和瓣膜手术的开展可增加感染的机会。单纯二窄较少发生，尤其在瓣膜严重狭窄、增厚和房颤者更为少见，可能是由于房颤、心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和（或）压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物。
6．肺部感染 因二窄时肺淤血、支气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退、肺间质渗出、抵抗力下降所致，反复呼吸道及肺部感染又可诱发和加重心功能不全。
慢性风湿性心脏病的预后主要取决于：①心脏病变，特别是心脏瓣膜病变的程度。②风湿活动情况。③并发症的种类及严重程度。二窄死亡原因主要为心力衰竭、血栓栓塞和感染性心内膜炎。抗凝治疗后，栓塞发生减少。手术和介入治疗显著提高了患者的生活质量和存活率。
（五）治疗
心脏瓣膜病，包括二窄并无特效治疗药物，大部分治疗药物均为对症处理。主要针对心脏瓣膜病病变所引起的心脏前后负荷增加、心功能障碍、凝血－抗凝血功能异常等进行治疗。以下的一些药物治疗措施适用于几乎所有的心脏瓣膜病变，只是不同的病变种类选用的药物也会有所不同，应该根据病变情况酌情选用。
1．一般治疗 预防风湿热复发及控制风湿热发作，预防及控制感染性心内膜炎，纠正贫血、肺部感染等诱发急性心力衰竭的因素。无症状者不要进行剧烈运动和重度体力劳动，尽量保护良好的心功能。有症状者应限制水、钠的摄入量，减少体力活动，或适当应用利尿药、血管扩张药。必要时还要应用强心剂及抗凝药物。
2．二窄合并心力衰竭的治疗
（1）利尿药
①噻嗪类利尿药：应用该类药时可能出现水电解质及酸碱平衡混乱、糖耐量异常及血脂代谢异常。环戊氯噻嗪：0．25～0．5mg，1／d，最大剂量1mg／d。氯噻酮：25～100mg，1／d，最大剂量200mg／d。氢氯噻嗪：25mg，1／d，最大剂量100mg／d。
②保钾利尿药：阿米洛利2．5～10mg，1／d，最大剂量20mg／d。该药可能引起高钾血症。
③襻利尿药：应用该药时可能出现酸碱、水电解质混乱、低血压、血糖及尿酸增高。布美他尼：口服0．5～2mg，1～2／d。注射剂一次0．5～2mg，肌内注射，或静脉注射，20min后可重复；或一次2～5mg，于30～60min静脉滴注，2～3h后可重复；最大剂量10mg／d。呋噻咪：20mg，1～2／d。注射剂一次80mg，静脉注射，60min后效果不佳时可80mg静脉注射。托拉塞米：5～20mg，1～2／d，最大剂量200mg／d；注射剂一次10～20mg，静脉注射，可以每2h后加倍重复用药，最大剂量200mg／d。
④其他利尿药：应用该药时可能出现酸碱、水电解质混乱。美托拉宗：5～20mg，1／d。吲达帕胺：2．5～5mg，1／d，最大剂量5mg／d。
（2）血管扩张药：血管扩张药主要是通过扩张阻力血管和容量血管，从而减少回心血量及心脏收缩期射血阻力，减轻心脏的前后负荷及心脏做功，降低心肌耗氧量，改善心脏功能。在二窄的患者主要应该使用扩张静脉为主的药物，以减轻心脏前负荷。
硝酸酯类制剂 ①硝酸甘油：一次0．3～0．6mg，舌下含服，5min后重复，最大剂量3次／15min；注射剂为10～20μg／min，静脉滴注，每隔5～10min增加5～10μg／min，直到获得有效作用，最大剂量为200μg／min。②硝酸异山梨酯：一次2．5～10mg，舌下含服或口服，舌下含服可于5～10min后重复，最大剂量3／（15～30）min；注射剂为2～10mg／h，静脉滴注，最大剂量20mg／h。③单硝酸异山梨酯：普通剂型10mg，2／d，可以增加至20～40mg／d，最大剂量120mg／d；缓释剂型30～120mg，1／d。应用硝酸酯类药物要注意血压下降、心率增快、头痛等不良反应的出现。硝普钠：0．3μg／（kg·min），静脉滴注，每隔5～10min增加剂量，直到获得有效作用，常用剂量10～200μg／min，最大剂量300μg／min。应避光静滴，一般连续静滴不超过6h，要注意血压下降、心率增快、头痛及氰化物过度蓄积导致中毒等不良反应的出现。
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） ①卡托普利：起始剂量6．25mg，3／d，目标剂量25～50mg，3／d，最大剂量150mg／d。②贝那普利：起始剂量2．5mg，1／d，目标剂量5～10mg，2／d，最大剂量20mg／d。③福幸普利：起始剂量10mg，3／d，目标剂量20～40mg，1／d，最大剂量40mg／d。④赖诺普利：起始剂量2．5mg，3／d，目标剂量5～20mg，1／d，最大剂量40mg／d。⑤雷米普利：起始剂量1．25～2．5mg，1／d，目标剂量2．5～5mg，2／d，最大剂量10mg／d。⑥培哚普利：起始剂量2mg，1／d，目标剂量4mg，1／d。⑦喹那普利：起始剂量2．5～5mg，1／d，目标剂量10～20mg／d，最大剂量40mg／d。⑧西拉普利：起始剂量0．5mg，1／d，目标剂量1～2．5mg，1／d，最大剂量5mg／d。⑨依那普利：起始剂量2．5mg，1／d，目标剂量10mg，2／d，最大剂量40mg／d。
应用血管紧张素转化酶抑制药应该注意血管神经性水肿和严重的咳嗽反应，当存在双侧肾动脉狭窄、肾衰竭（血肌酐＞3mg／dl）、低血压（收缩压＜90mmHg）时要慎用。
血管紧张素受体拮抗药（ARB） ①坎地沙坦：起始剂量4mg，1／d，可增至32mg／d。②氯沙坦：起始剂量一次25mg／d，可增至一次50～100mg／d。③缬沙坦：起始剂量80mg，1／d，可增至160mg／d。
应用血管紧张素受体拮抗药时应该注意低血压、肾动脉狭窄及肝肾功能损害时慎用，每次调整剂量后1～2周应该监测肾功能和血钾。目前还有很多加用了氢氯噻嗪的复方制剂可以供选择应用，如复代文、安博诺等，多为1～2片／d。
对于心瓣膜病，ACEI和（或）ARB治疗价值有限。
钙离子通道阻滞药（CCB）：目前循证医学证实仅氨氯地平及非诺地平两种制剂可以应用于慢性心力衰竭合并高血压的患者，而不影响心衰病死率，CCB本身不是治疗心衰药。①氨氯地平：起始剂量5mg，1／d，目标剂量10mg，1／d，最大剂量20mg／d。②非诺地平：起始剂量5～10mg，1～2／d，目标剂量10mg，1～2／d，最大剂量20mg／d。
β受体阻滞药 常常在心率过快或合并心力衰竭时才应用。①美托洛尔：普通剂型，起始剂量6．25～25mg，1～2／d；缓释剂型，起始剂量11．875mg，1／d；可以每隔2～4周将剂量增加或翻倍，最大剂量可增至200mg／d（缓释剂型190mg／d）。②比索洛尔：起始剂量1．25mg，1／d，可以每隔2～4周将剂量增加或翻倍，维持剂量10mg／d。③卡维地洛：起始剂量3．125mg，2／d，可以每隔2～4周将剂量增加或翻倍，维持剂量25～50mg，2／d。应用β受体阻滞药时必须注意心率、心力衰竭表现，有支气管哮喘、严重心动过缓、高度房室传导阻滞、周围血管病变等时禁用。
（3）增强心肌收缩力制剂：对于二窄的患者，该类药物只适用于合并有二尖瓣关闭不全及左心室衰竭者，右心功能不全在严格控制感染等措施无效时才比较合适。
强心苷类：应用该类药物时要注意心率、心律、血钾及血镁和心功能的变化情况，随时调整应用剂量和给药时间间隔。①毒毛花苷K：一次0．25mg，稀释后缓慢静脉注射，可在2h后重复给予0．125～0．25mg。②毛花苷C：一次0．4～0．8mg，稀释后缓慢静脉注射，可在2h后重复给予0．2～0．4mg。24h总剂量为1～1．6mg。③地高辛：0．125～0．25mg，1／d，最大维持剂量0．25～0．5mg／d。
肾上腺素能受体激动药：在其他增强心肌收缩力措施无效时应用该类药物，应先纠正低血容量，要注意心率、心律和心功能的变化情况，随时调整应用剂量，要逐渐减量直至停药。对合并严重心脏流出道梗阻、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进、未纠正的心动过速的患者禁用。①多巴胺：1～5μg／（kg·min），静脉滴注，每隔10～30min增加1～4μg／（kg·min），重症患者每次增加5～10μg／（kg·min），直到获得有效作用，常用剂量2～10μg／（kg·min），最大剂量50μg／（kg·min）。②多巴酚丁胺：2～3μg／（kg·min），静脉滴注，每分钟调整剂量，直到获得有效作用，常用剂量2．5～10μg／（kg·min），最大剂量20μg／（kg·min）。
磷酸二酯酶抑制药：应用该类药物时可能出现低血压、心律失常、血小板减少和肝脏损害，对合并严重阻塞性主动脉瓣和肺动脉瓣疾病、肥厚型心肌病、心房颤动和心房扑动患者慎用或禁用。①米力农：25μg／kg，10～20min静脉注射，继以0．375～0．75μg／（kg· min）静脉滴注，调整剂量，直到获得有效作用，最大剂量1．13mg／（kg·d）。②氨力农：750μg／kg，2～3min静脉注射，继以5～10μg／（kg·min）静脉滴注，调整剂量，直到获得有效作用，最大剂量10mg／（kg·d）。
钙增敏剂：左西孟旦12～24μg／kg，10min内静脉注射，继以0．05～0．1μg／（kg·min）静脉滴注，通常持续用药6～24h，最大剂量0．4～0．6μg／（kg·min）。应用该药时可能出现低血压、心律失常、低钾血症、血红蛋白减少，对肝功能不全、缺血性心血管疾病、贫血、低血压和心律失常患者慎用。
（4）醛固酮拮抗药：应用该药时可能出现高钾血症、肾功能损害和性激素代谢障碍的表现。如果血钾5～5．5mmol／L时，剂量减半，血钾＞5．5mmol／L时需停药。①螺内酯：20mg，1／d，1个月后症状无缓解，同时血钾正常，可加量至40mg，1／d。②依普利酮：25mg，1／d，1个月后症状无缓解且血钾正常，可加量至50mg，1／d。
（5）抗血栓形成药物：
①阿司匹林，75～150mg，1／d。要注意消化道副作用，消化性溃疡禁用。
②氯吡格雷，50～75mg，1／d。有诱发出血的可能。
③噻氯匹定，200～250mg，1～2／d。有可能出现白细胞和血小板减少。
④华法林，1．5～5mg，1／d，逐渐调整剂量以达到目标INR＝2～3为宜。应用该药需要定时监测凝血酶原时间，防止出血并发症。
（6）重组人脑钠尿肽：目前多把该药看成是新型血管扩张药。具有扩张外周动、静脉血管，拮抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统和交感神经系统活性，利尿，排钠，降低肺毛细血管楔压及肺动脉压。故能降低心脏前、后负荷，增加心排血量，但无直接正性肌力作用，且副作用更小。该药的给药方式，首先给予1．5～2．0μg／kg缓慢静脉推注，推注时间超过1min，之后按0．007 5～0．01μg／（kg·min）静脉滴注24～48h。对于住院患者多次给药治疗者不给予静脉冲击，直接按0．007 5μg／（kg·min）静脉滴注，推荐每周1～2次，连续治疗3个月。
3．二窄合并大咯血的治疗 内科治疗措施主要是：①密切观察病情，平卧或半坐卧位，保持呼吸道通畅，预防窒息。②根据呼吸困难和缺氧情况给予不同浓度的吸氧。③应用血管扩张药治疗以减少静脉回心血量及降低肺静脉压，可以选择静脉扩张制药、钙离子拮抗药和血管紧张素转化酶抑制药等药物。首选静脉制剂，如硝酸甘油10～20mg加入静脉滴注，根据血压调整滴速；或应用硝普钠25～50mg加入静脉滴注，避光，根据血压调整滴速。④布美他尼2mg静脉注射；或呋塞米20～40mg静脉注射。两种药物均可以根据需要重复应用。⑤根据需要应用相应的止血药物，如立止血、安络血、止血敏、维生素K和6－氨基己酸等药物。⑥当内科方法治疗无效时可以紧急施行经皮球囊二尖瓣扩张术、二尖瓣分离术或二尖瓣置换术。注意，不能应用垂体后叶素等具有强烈收缩血管作用的药物。
4．二窄合并急性肺水肿的治疗 因二窄并发急性肺水肿主要是二尖瓣口的机械梗阻所致，且心排血量往往也较低，故要避免应用正性肌力药物和扩张动脉为主的药物。但在病情危重时也可以慎重应用硝酸甘油和硝普钠，在心房颤动伴有快速心室率时可以静脉注射毛花苷C以减慢心室率。二窄急性肺水肿的具体治疗方法是：
（1）取坐位，双腿下垂，或可以四肢轮流扎压脉带。
（2）高流量吸氧（4～6L／min），面罩吸氧或BiPa机辅助吸氧效果较好，如仍然不能使动脉血氧分压维持在60mmHg以上，则应该经面罩或呼吸机连续呼气末正压吸氧。在氧气吸入通过的湿化瓶内加入50%～70%浓度的乙醇或有机硅消泡剂等可以降低气泡表面张力，使消泡剂效果更好。
（3）吗啡：2～5mg静脉注射，必要时每隔15min重复一次，可使用2～3次。一般在首次静脉注射后根据病情可以再次2～5mg皮下注射即可，要注意防止呼吸抑制。
（4）呋塞米20～80mg或布美塔尼1mg或依地尼酸40～100mg静脉注射。
（5）氨茶碱：125～250mg缓慢静脉注射，然后可以0．5mg／（kg·h）静脉滴注维持，要注意预防心律失常的发生。
（6）如合并二尖瓣关闭不全及左心室衰竭、合并伴快速心室率的心房颤动时，可以应用洋地黄类的正性肌力药物。如给予毛花苷C一次0．4～0．8mg，稀释后缓慢静脉注射，根据病情可在2h后重复给予0．2～ 0．4mg，24h总剂量为1～1．6mg；毒毛花苷K一次0．25mg，缓慢静脉注射，根据病情可在2h后重复给予0．125～0．25mg，不过该药目前已经较少应用了。
（7）如果内科治疗无效者可以紧急施行经皮球囊二尖瓣扩张术，病死率较高，但中远期预后较好。
二窄所致急性肺水肿与急性左心室衰竭所致的急性肺水肿在处理上要区别对待。相同之处为应半坐卧位、吸氧、注射吗啡、快速利尿、应用氨茶碱、去除诱因、使用血管扩张药或四肢轮扎止血带等。不同之处为二窄所致肺水肿时，洋地黄应用目的是减慢心率以延长舒张期，改善左心室充盈，提高左心排血量，而非增加心肌收缩力，故在单纯二窄时仅适用于合并快速性房颤、明显窦性心动过速和室上速者。如果心率太快，应用洋地黄后心率仍无明显降低，可以应用普萘洛尔0．5～2mg或维拉帕米2．5～5mg缓慢静注。在血管扩张药方面，二窄首先以扩张静脉为主的药物，如硝酸甘油，以减少回心血量改善肺淤血。内科治疗无效，有条件单位还可施行紧急二尖瓣经皮球囊扩张术或闭式分离术，以解除瓣口狭窄。
5．二尖瓣狭窄合并心房颤动（房颤）的治疗 二窄并发房颤可影响心功能，也可能引起血栓栓塞，应该尽可能转复为窦性心律。
（1）转复心律：急性房颤病情稳定者首先应该控制病因和诱因，仍然无效而且是在48h内初发的房颤应该先用药物治疗，时间更长的房颤则采用电复律。因为电复律安全有效，目前也有主张直接行电复律，而无须等待药物治疗无效时再考虑此项治疗，尤其是在急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即行电复律治疗，如无效，静注药物减慢心室率。转律药物有多种，包括胺碘酮、依布利特、多非利特、奎尼丁、普罗帕酮、索他洛尔、决奈达隆等药物。胺碘酮3～5mg／kg，稀释后10min内静脉注射，10～15min后可以重复给药，然后1～1．5mg／min连续静脉滴注6h，逐渐减量至0．5mg／min维持，常规剂量1．2g／24h，最大剂量2．4g／24h。1～3d后改为口服维持，方法是：0．2g，3／d，共5～7d，然后0．2g，2／d，共5～7d，维持剂量一次0．1～0．3g。依布利特、多非利特的转复心律的效果可能更好，新药决奈达隆的副作用可能更小，但是应用经验均不如胺碘酮。
如慢性房颤病程＜1年、左心房直径＜60mm、无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征，可考虑行直流电复律或药物转复，以后用药物维持窦性心律。复律前3周和转复后4周服用抗凝药预防血栓栓塞。
（2）控制心室率：不宜复律、复律失败或转复后不能维持窦性心律的永久性房颤，可以应用地高辛0．125～0．25mg／d以控制心室率，也可应用β受体阻滞药、地尔硫
等药物。心室率较快的房颤患者，如血流动力学稳定，首先静注毛花苷C以降低心室率，如无效，可静注β受体阻滞药（普萘洛尔、美托洛尔）、维拉帕米或地尔硫
。如果不能转复为窦性心律，应该尽可能控制心室率，以保护心功能。治疗目标是安静时心率保持在60～70／min，轻度运动时80～90／min。药物可以选用洋地黄类、β受体阻滞药和非二氢吡啶类钙离子拮抗药，具体药物种类的选择和剂量见上述。
（3）抗凝血处理：根据病情的需要选用不同种类的抗凝制药。应用华法林者使INR维持在2．5～3．5。也可以应用直接凝血酶抑制剂达比加群酯，副作用更小，但是应用经验不足，方法是110～150mg，2／d。如果情况紧急，需要即刻应用时，可以应用普通肝素或低分子量肝素。
（4）根据情况也可行射频消融治疗或外科手术治疗以争取恢复窦性心律，控制心室率，预防血栓形成及血栓栓塞。
6．介入治疗 近10余年的临床实践证明经皮球囊二尖瓣成形术安全、可靠、有效、创伤小、康复快、并发症少，治疗二窄的近期及远期效果和外科二尖瓣闭式分离术相似，可以作为二窄的首选治疗。当出现症状且二尖瓣瓣口面积＜1．5cm2时，首选经皮球囊二尖瓣成形术，以扩大瓣口面积，减轻或解除狭窄，改善血流动力学状态，改善心功能。手术创伤小且可以即刻改善术后症状和血流动力学，效果与外科手术分离相似。
（1）经皮球囊二尖瓣成形术适应证
①最佳适应证：窦性心律，不合并二尖瓣关闭不全及其他瓣膜病变的单纯二窄，瓣口面积＜1．5cm2，瓣膜弹性好、无钙化，Wilklins超声计分＜8分，年龄＜50岁，NYHA心功能分级为Ⅱ～Ⅲ级的患者。
②相对适应证：a．二尖瓣叶明显增厚、粘连或钙化，瓣下结构受累，Wilklins超声计分＞8分，或透视下二尖瓣有钙化者；b．经皮球囊二尖瓣成形术后或外科闭式分离术后再狭窄的二窄患者；c．二窄合并轻、中度二尖瓣关闭不全，或合并明显的其他瓣膜病变者；d．二窄患者出现房颤及高龄患者；e．二窄合并妊娠的患者；f．二窄合并心源性肺水肿的患者；g．二窄合并仅限于左心耳机化血栓的患者，或虽无左心房血栓的证据，但有体循环栓塞史的患者；h．二窄患者合并有其他不适合外科手术的情况，如心功能极差或气管软化而不适合外科手术麻醉的患者，或合并其他全身疾病，或有其他胸肺畸形如右位心或明显脊柱侧弯的患者；i．二窄合并已治愈的感染性心内膜炎，且无瓣膜赘生物的患者；j．二窄合并其他可行介入治疗的先天性畸形的患者，如合并房间隔缺损或二窄合并肺动静脉瘘。
（2）经皮球囊二尖瓣成形术禁忌证。①二窄患者合并中度以上的二尖瓣关闭不全，或合并其他瓣膜严重病变和其他需要手术治疗的心脏病患者；②二窄患者风湿活动未得到有效控制者；③二窄患者左心房内存在新鲜血栓或出现活动性血栓，特别是位于左心房体部或房间隔部位的患者；④二窄合并未控制的感染性心内膜炎或其他部位较严重感染的患者；⑤二窄患者瓣膜条件极差，Wilkins超声计分在12分以上者。
（3）二窄经皮球囊二尖瓣成形术操作步骤：二窄经皮球囊二尖瓣成形术分为两大类。第一，顺行方法：应用Inoue球囊经静脉系统、穿刺房间隔、顺血流送到左心室扩张二尖瓣，该方法目前最常用，为首选方法。第二，逆行方法：将Cook球囊导管经股动脉、腹胸主动脉、主动脉瓣、左心室，逆血流送到左心房，目前很少使用逆行方法。顺行方法的常规步骤是：
①按常规穿刺右或左股静脉，送入6～8F静脉鞘管，沿鞘管送入右心导管行右心导管检查。
②撤出右心导管，将导引导丝送至上腔静脉后沿导丝将穿刺针套管送至上腔静脉。
③撤出导丝，经穿刺针套管送入房间隔穿刺针，确保针前端在套管内，距套管前端约10mm。转动穿刺针，使针尾指示柄指向4～6点钟方向后同时下拉穿刺针套管及穿刺针。此时应该抽取少量血液以备穿刺房间隔后与左心房血液进行对比时用。
④估计到达卵圆窝穿刺点附近时小幅度的上下推送穿刺针及套管，使穿刺针套管及穿刺针顶在卵圆窝处。穿刺后可以感知到落空感，此时透视下可见穿刺针向左上突然跳动的表现，证明穿刺针已进入左心房。此时可以行左心房造影。
房间隔的卵圆窝穿刺点定位方法可以应用双房影与脊柱关系的四分法或九分法定位，也可以根据食管吞钡透视食管压迹图像来确定（图5－4）。
⑤此时应该进一步证明穿刺针是否确实进入左心房，方法是：a．连接压力管监测波形提示压力由右心房波形转变为左房压力波形。b．通过穿刺针注入小量对比剂，可以显示穿刺针是否在左心房。c．回抽为鲜红色血液，并与股静脉血或右心房血对比确认差异。
⑥穿刺房间隔成功后撤出穿刺针，沿穿刺针套管送入左心房导丝至左心房顶部，让导丝在左心房内盘旋一圈半。撤出穿刺针套管。
⑦选择并准备Inoue球囊导管。球囊大小根据身高体重、二尖瓣条件、左心室大小等情况综合考虑，一般选择直径23～28mm的球囊导管。也可以根据下列公式计算所需的球囊导管型号：球囊导管直径（mm）＝患者身高（cm）÷10＋10。
图5－4 食管吞钡透视食管压迹定房间隔卵圆窝穿刺点
（图中黑色小圆点为穿刺针穿刺处）
选择好球囊导管后应该在体外严格检测球囊状况及充盈到预设的扩张直径所需要的造影剂剂量，并进行1或2次体外试验以确保球囊导管性能优良。
⑧当确认无心脏穿孔和心包积液后，静脉注射普通肝素3 000～5 000U。然后沿导丝送入扩张管依次扩张皮肤入口处、股静脉及房间隔穿刺处。撤出扩张管，沿左心房导丝送入事先准备好的Inoue球囊导管达左心房下部。然后行左心房造影以确定二尖瓣瓣口的准确位置。
⑨将合适的二尖瓣探条送达球囊导管的前端，然后顺时针方向旋转二尖瓣探条使球囊导管呈“L”形，或逆时针方向旋转二尖瓣探条，使球囊导管呈“C”形，此时前后推送球囊导管，使导管尖端到达二尖瓣口位置，此时迅速将二尖瓣探条回撤3～4cm，这通常能使球囊导管进入左心室。在这一过程中要依次测量左心房压、跨二尖瓣压差及左心室压力以备手术后参考扩张效果。
⑩撤出二尖瓣探条，连接测压仪，确定导管位置合适后，先将远端球囊充盈，然后将球囊导管回撤使之卡在二尖瓣口上，再迅速将注射器中剩余的对比剂全部推入球囊以扩张瓣口，然后迅速回抽，整个过程最好不超过6～7s。一般根据需要可以按上述方法反复扩张二尖瓣口2～3次。对于二尖瓣条件好者，也可选择合适直径的球囊导管一次扩张成功。具体二尖瓣扩张过程（图5－5）。
图5－5 PBMV二尖瓣扩张
手术后可以再次测量左房压、跨二尖瓣压差、心脏听诊、或行超声心动图检查，在综合判定球囊扩张成功后，撤出球囊导管。撤出顺序与插入球囊导管的顺序相反，要避免进加硬导管时损伤左房顶部。
（4）二窄经皮球囊二尖瓣成形术成功的标准：经皮球囊二尖瓣成形术与外科分离手术一样，不能消除风湿活动情况，只能缓解二窄的症状，不能根治二窄，多数患者术后也无法消除房颤。故经皮球囊二尖瓣成形术主要是要求手术后瓣口面积较术前增大，心功能及血流动力学改善。二窄经皮球囊二尖瓣成形术临床成功标准为：①心尖区舒张期杂音明显减弱或消失，心功能提高1级以上。②超声心动图检查二尖瓣口面积＞2cm2，相对适应证病例＞1．5cm2即可以认为成功。③左心房平均压＜1．46kPa，跨二尖瓣压差＜1．06kPa。如跨二尖瓣压差＜0．8kPa则效果最佳。④术后血流动力学稳定，无重要并发症发生。
（5）二窄经皮球囊二尖瓣成形术术后并发症及处理：二窄经皮球囊二尖瓣成形术并发症主要有①穿刺房间隔引起的房间隔缺损、心脏压塞、主动脉右房瘘及房室传导阻滞等心律失常等。一旦发生心脏压塞应紧急行心包穿刺引流或外科修补手术。心律失常多无明显血流动力学障碍，如症状较明显可药物治疗。②球囊扩张二尖瓣引起的二尖瓣反流、体循环栓塞、心律失常、急性肺水肿等。预防要点是严格掌握适应证，术中操作熟练、认真、仔细，当左心房平均压＞7．5kPa时，术前给予呋塞米20mg静脉注射，可减少并发症的发生。一旦发生急性肺水肿，应按常规积极药物治疗。
7．外科手术治疗 对不适合行经皮球囊二尖瓣成形术的二窄患者，可以行直视二尖瓣修复术或者瓣膜置换术。外科手术扩大狭窄的瓣口是有效、确切的二窄治疗方法，可以解除或减轻血流从左心房进入左心室的机械性梗阻，改善心脏和肺循环的血流动力学异常。心功能Ⅰ级的患者可先暂缓手术，要预防风湿热发作，适当限制体力活动。
1902年Cutler与Levine首先经左心室心尖部插入特制弯刀切开狭窄的二尖瓣。1925年Souttar经左心耳途径用手指分离、扩大二尖瓣瓣口。1947—1948年Harken、Bailey、BroCk等先后经左心耳行闭式二尖瓣扩张分离术。为避免术中触动左心耳内血栓，减低栓塞并发症，1954年Neptune和Bailey首先采用了右胸切口经房间沟行二尖瓣分离术。1954—1960年Beck、Glenn、Logan、Turner、Tubbs等先后经左心房或左心室小切口插入机械二尖瓣扩张器，在左心房内手指的指引下扩大瓣口。自1957年起Lillehei、Merendino、Bailey等在体外循环下施行的二尖瓣病变直视分离手术，可准确分离瓣膜交界和腱索粘连，剥除瓣膜钙化病变和心房内血栓。1961年Starr、Edwards施行的人工二尖瓣置换术，特别适用于瓣膜高度硬化及钙化的重度二窄患者。
（1）手术适应证：①不适合行经皮球囊二尖瓣成形术的二窄患者。心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者手术疗效良好。心功能Ⅳ级患者手术危险性较大，经卧床休息和内科治疗，控制心力衰竭，病情改善后可施行手术治疗。体循环周围栓塞在取出动脉内血栓后可行手术治疗。脑血管栓塞则需等待数周，病情稳定后施行手术。二窄的孕妇宜在妊娠早期施行手术治疗。②二窄患者合并中度以上的二尖瓣关闭不全、或合并肺动脉高压、或合并其他瓣膜严重病变和其他需要手术治疗的心脏病患者。③二窄患者左心房内存在新鲜血栓或出现活动性血栓，特别是位于左心房体部或房间隔部位的患者。④急性肺水肿和大量咯血经内科治疗未能控制者应考虑急症手术。
二窄患者风湿活动未得到有效控制、并发感染性心内膜炎宜延缓外科治疗。
合并功能性三尖瓣关闭不全程度重或有三尖瓣器质性病变者，则需在解除二窄同时做三尖瓣整复术。
（2）手术方法的选择
①闭式二尖瓣扩张分离术：闭式手术适用于单纯二窄，瓣膜病变属隔膜型，瓣叶增厚不明显，活动度较好的病例。怀疑左心房内有血栓者宜采用右前胸切口，经房间沟于左心房内插入手指及扩张器。闭式二尖瓣扩张分离术亦适应于并有轻度功能性三尖瓣关闭不全、三尖瓣病变无须处理的病例。伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全者在施行二尖瓣扩张分离术后三尖瓣关闭不全一般可自行改善或消失。用二尖瓣扩张器分离瓣膜粘连，扩大瓣口，操作比较简单，疗效较好，目前国内大多数二尖瓣狭窄病例仍应用这种手术方法。
闭式二尖瓣交界扩张分离术可采用4种胸部切口：左前胸前外切口、左胸后外切口、右前胸切口和胸骨正中切口。采用左前胸切口者，患者取仰卧位，左背部垫高30°，左臂向前向上伸，肘部屈曲成90°，固定悬吊于头部上方。乳腺下方切口经第4或第5肋间进入胸膜腔。将左肺推向外侧显露心包，在膈神经前方或后方1～2cm处与膈神经并行纵向切开心包，上至肺动脉上缘，下至膈肌，切缘用电凝止血。将心包后切缘缝于纱布垫，向外侧牵拉。心包前切缘与前胸壁缝合并固定数针，显露左心耳和左心室心尖部。二窄病例心尖区可扪到舒张期震颤，如左心房扪到收缩期震颤则提示二尖瓣有关闭不全病变。主动脉根部触及收缩期震颤提示主动脉瓣有狭窄病变。在左心耳基部放置荷包缝线，缝线两端固定于Rumel可控止血器。另在左心室心尖部无血管区放置带垫片的褥式缝线1针，缝线两端用蚊式血管钳夹住，缝线应穿过大部分心肌但勿进入心室腔，缝线之间相距0．8cm，便于纳入二尖瓣扩张器。用心房钳钳夹左心耳底部左心房壁，切开左心耳壁，剪断左心耳腔内肌小梁。剪去术者右手手套示指，先后用3%碘酊、75%乙醇、3．8%枸橼酸钠溶液涂擦浸泡术者示指，由助手用Allis钳轻柔地牵拉左心耳切缘，张开左心耳切口。术者用左手放松心房钳，同时将右手示指经左心耳切口插入左心房内，助手立即收紧荷包缝线防止出血。示指在心房内探查二尖瓣瓣膜活动度、增厚程度、有无钙化病变、瓣口大小、有无反流等情况后，在心尖区褥式缝线区内用尖刀做小切口，切开全层心肌，沿左心室流入道推送入二尖瓣扩张器，在心房内示指的引导下，扩张器顶部1／3～1／2经二尖瓣瓣口进入左心房，左手控制扩张器柄部，用力撑开扩张器，使扩张器支柱张开，压迫分离融合的交界。宜分2、3次扩大瓣口，从2．0～2．5cm开始，分次将瓣口扩大到3．0～3．5cm。每次撑开扩张器后立即放松握柄，使撑开器闭合，将其顶部退回左心室，手指探查瓣口扩大情况以及有无造成反流，如无反流则旋转扩张器柄部螺丝环，调整撑开器扩张幅度，再次纳入二尖瓣口进行扩张术。如扩张后产生二尖瓣关闭不全即不可再次扩大瓣口。瓣口扩张完毕后拔出扩张器，结扎心尖区褥式缝线，必要时再间断缝合1～2针。然后拔出左心房内示指，同时用心房钳钳夹左心耳基部，缝合左心耳切口或结扎左心耳基部。用生理盐水清洗心包腔，在膈神经后方近膈肌处做心包小切口，引流心包腔。稀疏缝合心包，放置胸腔引流管，分层缝合胸壁切口。采用左胸侧后切口者，患者取侧卧位，上身稍向后仰，经第5肋间切口进胸，其他心脏内操作程序与左前胸切口相同。经侧后切口术野显露较好，有时在心尖后方须填放石蜡油纱布2～3块，垫高左心室心尖部，便于放入扩张器。
②直视二尖瓣交界切开术：适用于各型二尖瓣狭窄病例。可以准确地切开融合的瓣膜交界，分离瓣下腱索及乳头肌粘连，取除钙质和左心房内血栓。
③人工瓣膜替换术：适用于瓣膜严重损坏和伴有中等度以上二尖瓣关闭不全的病例。并有重度功能性三尖瓣关闭不全或器质性三尖瓣关闭不全的病例则需同时施行三尖瓣整复术或替换术。
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