除风湿性二尖瓣关闭不全外，其他原因导致的二尖瓣关闭不全在临床上发病率越来越高，其病因主要有冠状动脉粥样硬化导致的乳头肌梗死断裂或腱索断裂，主动脉瓣狭窄或关闭不全导致左心室扩大后发生二尖瓣关闭不全，二尖瓣瓣叶黏液样变性增厚、瓣叶伸长呈现脱垂而致关闭不全，在二尖瓣病变的基础上并发感染性心内膜炎导致二尖瓣关闭不全，经皮二尖瓣球囊扩张成形术、二尖瓣交界分离术特别是闭式手术时造成瓣叶撕裂或腱索裂断，产生创伤性二尖瓣关闭不全及较少见的胸部创伤导致的二尖瓣关闭不全。
（一）急性二尖瓣关闭不全
急性二尖瓣关闭不全（简称二漏）大多数是瓣膜下二尖瓣装置（腱索和乳头肌）断裂或二尖瓣功能不全导致的结果，也可能是感染性心内膜炎或其他原因所致瓣膜破裂或穿孔所致。乳头肌功能不全和断裂最常见于冠心病、急性心肌梗死，偶尔可由创伤所致。腱索断裂常见病因有：①二尖瓣脱垂综合征的合并症，如黏液样变性引起二尖瓣瘤样扩张或破裂、腱索断裂；②感染性心内膜炎损伤瓣叶或导致的腱索断裂；③胸部钝性或穿透性创伤。人工瓣膜裂开也可致急性二漏。
（二）慢性二尖瓣关闭不全
除风湿性二漏以外的慢性二尖瓣关闭不全在临床上比较常见，原因也较多，常见的原因如下：
1．二尖瓣瓣叶病变 由于瓣叶发育异常、炎症、穿孔、纤维化、增厚、僵硬和挛缩、黏液样退行性变等原因导致左心室收缩时二个瓣叶不能紧密接合。如有腱索和乳头肌纤维化、融合和缩短，更加重关闭不全，常伴二尖瓣狭窄和（或）主动脉瓣损害。
2．乳头肌病变 累及左心室乳头肌的病变常可造成乳头肌功能失调或断裂，从而引起二尖瓣关闭不全。冠状动脉病变是引起乳头肌功能失调的最常见原因。除冠状动脉病变外，休克、严重贫血等也可引起乳头肌缺血。此外，累及乳头肌的结节病、淀粉样变等均可引起乳头肌功能失调。创伤也可造成乳头肌功能失调或断裂。
3．腱索病变 腱索异常可为先天性，但大多为后天性。除风心病外，二尖瓣脱垂、创伤或感染性心内膜炎以及心肌梗死等均有可能引起腱索断裂。二尖瓣脱垂在西方国家常见，其原因不明，可能与胶原代谢异常引起黏液样变性有关。部分二尖瓣脱垂则为其他遗传性结缔组织病（如马方综合征）的表现之一。
4．二尖瓣环的病变 老年人中常见的特发性二尖瓣环钙化或明显的左心室扩大，均可使二尖瓣环受牵拉或扩张，以致二尖瓣不能有效地闭合，结果造成二尖瓣关闭不全。风湿性心脏病患者，二尖瓣环可发生增厚和僵硬，影响二尖瓣的闭合。
（三）心肌梗死导致的二尖瓣关闭不全
心肌梗死病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全，此型最多见，冠状动脉粥样硬化性心脏病患者经心导管检查约3%有二尖瓣关闭不全。冠心病导致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗死时乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗死后早期即表现为严重的二尖瓣关闭不全。急性心肌梗死因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者占0．3%～6%。一部分患者心肌梗死虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代，乳头肌变薄、伸长，收缩功能减弱或丧失，在心肌梗死后数月以上才出现二尖瓣关闭不全的表现。
1．病理及机制 二尖瓣前外乳头肌的血液供应来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支，而后内乳头肌的血液供应则仅来自右冠状动脉的后降支，因此后内乳头肌较前外乳头肌更易发生缺血性病变，约80%的急性乳头肌断裂发生在后内乳头肌。急性心肌梗死造成的乳头肌完全坏死断裂，由于二尖瓣关闭不全发生较急，左心室收缩时大量血液从左心室反流入左心房，左心室排血量减少，血压降低，严重者呈现休克，同时肺血管充血，出现急性肺水肿。病理检查可见瘢痕形成，乳头肌变薄萎缩，新的梗死病灶或断裂。但是瓣膜及腱索本身病变却并不明显。右心室缺血性心脏病亦可以引起三尖瓣关闭不全，但是远较二尖瓣少见，由缺血性心脏病引起的主动脉瓣及肺动脉瓣病变少见。
如果急性心肌梗死仅导致乳头肌部分断裂者，虽然乳头肌受牵拉而伸长，左心室收缩时一部分二尖瓣瓣叶脱垂入左心房，产生二尖瓣关闭不全，但程度较轻，反流量不多，对血流动力学的影响较小。有的病例心肌梗死时缺血的乳头肌未断裂，逐渐被纤维瘢痕组织所替代，收缩能力丧失，薄弱的乳头肌被拉长，虽然腱索与乳头肌仍保持连接，但因乳头肌功能失调，左心室收缩时二尖瓣瓣叶仍可脱垂入左心房。二尖瓣瓣叶脱垂时二尖瓣反流量一般不大，病程进展较慢，较晚才发展为左心衰竭，这种情况在急性心肌梗死后数个月以上因二尖瓣关闭不全而施行手术治疗的病例中较为常见。
急性心肌梗死乳头肌断裂或功能失调导致二尖瓣关闭不全时，常伴有左心室游离壁心肌梗死，梗死的范围和受累的心肌厚度差异较大，可为透壁梗死或非透壁梗死，严重者乳头肌断裂引起的二尖瓣关闭不全可与室壁瘤、室间隔破裂、心室游离壁破裂并存。
2．临床表现 急性心肌梗死起病后数小时至2周内突然出现急性肺水肿、低血压或休克症状时要高度怀疑乳头肌断裂的可能。症状出现后一般情况迅速恶化。心尖区可听到新近出现的收缩期杂音，传导到腋部。乳头肌部分断裂者杂音更易听到，心尖区常可听到第三心音，胸部X线检查显示肺水肿，但左心室和左心房增大不常见。右心Swan－Ganz漂浮导管检查，显示左心房压力升高，压力曲线呈高而尖的V波。心室水平无左至右分流，据此可以排除室间隔穿孔。多普勒超声心动图常常足以帮助确诊。
缺血性心脏病引起的瓣膜病变的诊断主要依据：年龄偏大，原有的缺血性心脏病的相应表现，无其他原因所致的心脏瓣膜病的表现，配以X线透视和摄片、超声心动图、心脏超高速螺旋CT、心导管检查和放射性核素67 Ga心脏扫描等检查可以作出诊断。
缺血性心脏病引起的瓣膜病变主要应与下列疾病鉴别：退行性心瓣膜病，腱索断裂或黏液样变性所致的二尖瓣脱垂，心室显著扩大、主动脉及肺动脉根部扩张所致瓣膜关闭不全，心肌淀粉样变性等。
3．治疗 乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75%于起病后24h内死于休克和心力衰竭，部分断裂者预后较好，起病后1个月约50%的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50%。手术死亡率与急性心肌梗死的范围、左心室功能状态及手术时间有密切关系。发生急性心肌梗死后1周内施行外科手术治疗者，手术死亡率为40%，2～3周或以后施行手术者，则降至30%以下。慢性缺血性二尖瓣关闭不全手术治疗的早期死亡率则为10%～15%。影响手术死亡率的因素有患者年龄、心功能分级、左心室射血分数、是否并发室壁瘤等。术后3年生存率为50%～65%，多数病例在术后1年内死亡。
乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。经右心Swan－Ganz导管及多普勒超声心动图检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后进行手术。前胸正中切口，纵向锯开胸骨，切开心包，显露心脏。与此同时，切取一段大隐静脉供做分流移植术。然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水做心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。先做大隐静脉－冠状动脉分支端－侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片做间断缝合，可增加持线牢固度。完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠状动脉循环血流，再部分钳夹主动脉壁，做大隐静脉－升主动脉吻合术。在瓣膜置换术之前应先做远侧分流移植术吻合口，这样可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起的左心室梗死区心肌破裂。
慢性缺血性二尖瓣关闭不全的手术操作方法取决于病变情况。先做冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣叶者，可做二尖瓣成形术及（或）瓣环缝缩术。病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。
合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，做瓣膜置换术。手术大致步骤是：①切开室壁瘤；②切除室壁瘤壁，缝合室间隔破口；③用纤维编织片加固心肌到间隔缝合处；④切除二尖瓣及乳头肌；⑤缝合人工二尖瓣；⑥二尖瓣置换术已完成；⑦缝合左心室切口。
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