心脏瓣膜病患者的冠状动脉疾病评估与治疗

（一）冠状动脉疾病的诊断

1．有胸痛发作的其他缺血的客观证据，左心室收缩功能降低，冠状动脉疾病病史或冠状动脉疾病危险因素的患者，接受瓣膜手术（包括感染性心内膜炎）或二尖瓣球囊成形术之前，应行冠状动脉造影术检查。二尖瓣球囊瓣膜成形术的患者，根据冠状动脉疾病危险因素不需要单纯进行冠状动脉造影术检查。

2．轻、中度心脏瓣膜病患者合并进行性加重的心绞痛（CCS≥Ⅱ级）、有缺血客观证据、左心室收缩功能降低或有明显的充血性心力衰竭的患者，应该行冠状动脉造影术检查。

3．≥35岁男性患者、≥35岁并且存在冠状动脉疾病危险因素的绝经前女性患者和绝经后女性患者，在瓣膜手术前应当进行冠状动脉造影术检查。

（二）主动脉瓣置换术时冠状动脉疾病的治疗

接受主动脉瓣置换术的患者，如果大的冠状动脉有严重狭窄（管腔直径丢失≥70%），应当行冠状动脉搭桥术。

（三）外科冠状动脉搭桥术患者的主动脉瓣置换术

有重度主动脉瓣狭窄的患者，符合瓣膜置换术条件，在接受外科冠状动脉搭桥术时应该行主动脉瓣置换术。

附：病例介绍

【病例1】

患者女性，24岁，农民。因活动后心悸、气促3年，1年前先后曾有咯血2次，在当地卫生院诊治，拟诊“肺结核”，抗结核治疗6个月，病情无改善。近半年来患者出现夜间阵发性呼吸困难，需高枕而卧，有时半夜被迫坐起，经休息后症状略有缓解，近3个月以来上述症状更为明显，且出现下肢水肿、腹胀、纳差，再到当地县医院诊治，经胸部X线检查发现心影巨大，听诊心脏无明显杂音，拟诊“扩张型心肌病”，治疗1个月病情无明显改善，遂转来我院诊治。入院体检如下。体温：36．5℃；血压：60～95mmHg；呼吸：30／min。慢性病容，端坐呼吸，唇紫，巩膜、皮肤轻度－中度黄染，颈静脉曲张，心浊音界扩大，心率104／min，心音强弱不等，心房颤动，二尖瓣听诊区未闻及明显杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进伴2／6级舒张期叹气样杂音，三尖瓣区2／6收缩期杂音。两肺散在干湿性啰音。肝大，腹水征，下肢明显水肿。入院诊断：扩张型心肌病，心房颤动，心功能Ⅳ级，心源性肝硬化。入院后床边X线胸片显示心脏明显扩大，心胸比例0．77，肺水肿。拟诊：心影扩大原因待查，扩张型心肌病？入院后经积极利尿、扩血管、强心和支持疗法后病情有所缓解。入院后第4天做超声心动图检查，显示左心房明显扩大，内径75mm，二尖瓣口重度狭窄，瓣口面积为0．8cm2，瓣孔长径0．75mm，左心室舒张末期内径35mm，右心室流出道和肺总动脉明显增宽，右房、右室内径明显增大，多普勒超声显示肺动脉瓣和三尖瓣中度反流。诊断为风湿心二尖瓣极重度狭窄。经积极治疗后病情稳定，于入院后15d施行二尖瓣球囊扩张术，术后3h患者症状明显改善，第2天即能步行数十米，肝脏缩小，腹水和下肢水肿明显减轻，住院20d步行出院。

专家点评：患者属于重度二窄，因心尖区无明显舒张期杂音而长期误诊为“肺结核”和“扩张型心肌病”，以致患者得不到及时治疗。临床上少数二窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二窄，这种情况多见于严重二窄并肺动高压患者，本例就是例证。其产生原因主要是：①瓣口严重狭窄（＜1．0cm2）、瓣膜增厚粘连、活动度减弱，使通过二尖瓣口血流缓慢、血量减少，以致杂音很轻甚至听不到。②肺动脉高压、右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导。此外，部分二窄病人当心功能明显减退和（或）合并心房颤动、严重心律失常、心动过速，也可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二窄。③偶尔，二窄合并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张压增高，左心房、室间压差减小，可使心尖区舒张期杂音减弱、消失。其他如肺气肿、大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部啰音有时也可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再仔细心脏听诊，有可能听到杂音。本病例具备上述基本原因，所以听不到杂音而长期误诊。至于肺动脉瓣区第二心音亢进和舒张早期叹气样杂音（Graham－Stell杂音）表明患者有肺高压，而三尖瓣区收缩期杂音表明右心室扩大产生相对性三漏所致。本例患者巩膜、皮肤黄染系右心衰致肝淤血、肝功能受损引起胆红素代谢障碍，导致黄疸，一旦二窄解除，右心功能改善，肝脏缩小，黄疸自然消退。

【病例2】

患者男性，32岁，印尼华侨，无固定职业。患者因反复心悸、气促5年，间中有咽喉疼痛，关节酸痛，偶有下肢水肿，在当地医治，拟诊风心病联合瓣膜病，因疗效欠佳来我院诊治。入院体检如下。体温：37．8℃；血压：140／40mmHg；呼吸：26／min；脉搏：104／min。慢性病容。心浊音界明显扩大，心尖区3／6级收缩期杂音，2／6级舒张期杂音，主动脉瓣区2／6级收缩缩期杂音，3／6～4／6级舒张期哈气样杂音，肺动脉瓣区1／6～2／6级舒张期杂音，三尖瓣区2／6～3／6级收缩期杂音。肺部散在干湿性啰音。腹稍隆，肝肋下3cm，质地中等，下肢轻肿，周围血管征明显。拟诊风心病，联合瓣膜病（二窄＋二漏，主窄＋主漏，以主漏为主），心功能Ⅲ级，肺部感染。入院后实验室检查：轻度贫血，白细胞轻度升高，血沉30mm／h，抗溶血性链球菌O（ASO）＞500U。X线胸片：心脏显著扩大，主动脉增宽，肺充血并感染，拟诊风心病联合瓣膜病。超声心动图也提示风心病，重度主漏伴轻度二窄二漏。入院后经强心、利尿、扩血管和支持疗法后病情有所改善。入院第15天突然心脏骤停，抢救无效死亡。尸解发现主动脉瓣纤维环受到广泛性损害，导致主动脉瓣环显著扩大引起主漏，而二、三尖瓣损伤不明显，病理证实是梅毒性主漏无主窄，未发现风湿性病理改变。

专家点评：本例长期误诊，直至尸解才确诊为梅毒引起的心血管病改变。究其原因主要因为患者年轻，经常有咽喉炎和关节酸痛，加上血沉、ASO增高，似有风湿活动病史。心尖听诊有收缩、舒张期杂音误认为是风湿性二窄合并二漏，主动脉瓣区听到收缩、舒张期杂音提示主窄、主漏。X线胸片和超声心动图也拟诊为风心病联合瓣膜病，则进一步误导诊断，故一直认为是风心病！事实上，咽喉炎和链球菌感染可以出现血沉和ASO升高，不一定是风湿活动，关节痛也无特异性。严重主漏可在心尖区听到舒张期杂音误认为是二窄，实为Austin－Flint杂音，而收缩期杂音系主漏致左心室明显扩大产生相对性二漏，主动脉瓣区收缩期杂音系主漏使左心室收缩期射血增多，引起相对性主窄之故。一般认为，梅毒性主动脉病变多发生在40岁以上，而患者年轻就可能认为不是梅毒所致，事实上，年轻患者也时有发生。本例因未考虑为梅毒，因此未询问冶游史和进行梅毒相关实验室检查，也应引以为戒。

（罗景云 柳 俊 刘建尧 曾武涛）

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