酒精性心肌病服用什么药物

（一）概论

缺血性心肌病（ICM）是指长期心肌供血不足致心肌纤维化或硬化，或心肌梗死后心肌缺血区域由纤维瘢痕所代替，临床以心力衰竭和（或）心律失常为表现的慢性冠心病。

心肌缺血由冠状动脉粥样硬化性病变引起者最为常见，其次为冠状动脉痉挛。较少见的原因还有冠状动脉内栓塞、冠状动脉先天异常和冠状动脉血管炎等。ICM主要表现为心室收缩期和（或）舒张期功能失常。这种心室功能损害可以是急性的，也可以是慢性的，或在慢性进展的基础上急性发作。前者通常由暂时性心肌缺血引起，而慢性心室功能损害则常由冠状动脉粥样硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化所引起，而无其他病因存在。

（二）诊断要点

1．临床表现

（1）病史：多数患者有心肌梗死或心绞痛发作史，心力衰竭的症状往往于疼痛发作时加重或疼痛消失后逐渐出现，但亦有以心力衰竭或心律失常为首发表现者。

（2）症状：ICM常见于中、老年人，男性居多。其症状一般是逐渐发生的，常见的主诉为劳累性呼吸困难，严重时可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的症状。此外，疲乏和虚弱也比较常见。外周水肿和腹胀等右心衰竭的表现多见于疾病晚期。

（3）体征：颈静脉充盈、肝大、外周水肿甚至腹水等。患者血压正常或稍低，高血压少见。心脏检查第一心音可正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，肺动脉第二心音可亢进。收缩期杂音常见，多由二尖瓣反流引起。如有肺动脉高压，也可有三尖瓣反流。

2．实验室和器械检查

（1）心电图：多有异常。常见窦性心动过速、室性期前收缩和心房颤动等心律失常，同时常有ST－T异常和异常Q波。

（2）超声心动图：可发现心脏扩大，以左心室扩大为主，收缩末期和舒张末期容量增加，室壁运动异常，常呈多节段性减弱、消失或室壁僵硬，有时可见附壁血栓，射血分数降低。进行性心力衰竭者还可见右室增大和心包积液。

（3）X线胸片：可有左室或全心扩大、肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿或胸膜渗出等。

（4）放射性核素心室造影：可显示有室壁运动障碍及射血分数下降。

（5）心导管检查：可发现左心室舒张末压、左心房压及肺动脉楔压增高。心室造影可见局部或弥漫性室壁运动异常，射血分数下降和二尖瓣反流等。冠状动脉造影可以作为确立诊断的金标准。

（6）血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇常有升高，不少病例尚有糖尿病或糖代谢异常。

（7）病理检查：并不常用。可发现左心室有大片的心肌瘢痕区和散在的纤维化，伴有细胞肥大、萎缩、肌原纤维丧失等。那些在光学显微镜下检查时相对正常的部位，在电镜下也可见有广泛的细胞损害。

3．诊断与鉴别诊断　临床上有心脏扩大，心力衰竭和（或）心律失常表现，伴有ST段压低、T波低平或倒置等冠状动脉供血不足和动脉粥样硬化的证据，并能除外其他器质性心脏病者，方可考虑诊断。既往有心绞痛或心肌梗死病史，伴和不伴有心电图和超声心动图证实的左心室壁瘤存在，则有助于诊断。确诊需选择冠状动脉造影。

应注意区分ICM和扩张型心肌病（DCM）、心肌炎、内分泌病性心脏病等。尤其DCM极易与本病相混淆，故需重视并加以鉴别：①ICM年龄较大，可有高血脂、高血压病史，有典型心绞痛病史，而DCM患者较年轻，多无心绞痛的典型症状。②ICM心力衰竭及心肌梗死时，往往出现舒张期奔马律，而DCM在心力衰竭及心力衰竭纠正后均可有舒张期奔马律。③ICM极少表现为心脏扩大而无心力衰竭；而DCM常在心力衰竭前就有心脏扩大。④ICM患者心电图多有与冠状动脉供血部位相一致的异常Q波或ST－T改变；而DCM的ST－T改变广泛，即使出现Q波也多不典型，且与冠脉供血分布无相应关系。⑤超声心动图检查可发现ICM多以左心室受累为主，坏死的心肌无收缩功能或出现反向搏动，室壁节段运动异常；DCM则各房室均累及，心肌运动普遍减弱。主动脉瓣或主动脉钙化提示ICM可能性大；而左心室流出道增宽，二、三尖瓣同时反流及右室心腔增大提示DCM可能性大。⑥难以鉴别时可考虑选择性冠状动脉造影。ICM大多有冠状动脉狭窄；而DCM则表现为冠状动脉代偿性扩张。⑦一般而言，ICM预后良好；DCM的预后较ICM差。

（三）治疗

主要是针对冠状动脉粥样硬化基本病变的治疗，包括药物、冠状动脉血供重建术等方法。

1．心力衰竭的治疗

（1）给氧、卧床休息、加强营养，注意去除感染等心力衰竭诱发因素。

（2）血管扩张药可减轻心脏前后负荷，改善心功能。β受体阻滞药在ICM治疗中具有重要作用。其作用机制可能包括如下几个方面：增加心肌的β受体密度，从而恢复心肌的正性肌力效应，改善心肌收缩功能；减少儿茶酚胺的过多产生，减少儿茶酚胺引起的钙超载并减少损害心肌细胞的氧自由基，防止缺血病灶纤维化；还可阻止血钾向细胞内转移，维持正常血钾水平；减慢过快心率；改善心肌舒张功能；抗心律失常作用。

（3）ACEI已被证实对难治性心力衰竭有独特的疗效，且疗效与病因无关，对肾素水平不高者同样有效。其代表药物有卡托普利（短效）、依那普利（中效）、贝那普利、培哚普利和雷米普利（长效）等。ACEI可改善血流动力学，有利于打破恶性循环中的神经体液机制，如不激活肾素－血管紧张素系统，不增加交感神经活性，不降低血钾浓度且有助于减少利尿药的用量；对于结构和功能受损的心脏，ACEI可阻止其扩大，延缓心力衰竭的发生，减少室性心律失常的发生率，延长患者的寿命。

（4）利尿药应间断、小剂量地使用。不论其心力衰竭严重程度如何，利尿药能迅速减轻心脏前负荷，有效地缓解症状。但当肺、体循环充血表现缓解后，若仍单纯使用利尿药则不能维持其疗效，甚至症状可逐渐恶化。应用利尿药不能增加心排血量，故病人更感疲劳、乏力，且利尿药可引起电解质紊乱，导致严重室性心律失常，甚至猝死。因此，出现利尿效果不佳时，一要调整心功能，二要考虑循环通路，三要考虑血浆渗透压，四要考虑肾功能是否受损，并尽量纠正。

（5）强心药（如洋地黄或短效的毛花苷C）可降低左室充盈压，提高心排血量，对心力衰竭伴心房颤动者有良好的疗效。

2．心律失常的处理　在采用抗心律失常治疗前，首先应加强抗心力衰竭的治疗，消除各种致心律失常的因素，如心肌缺血、心室壁张力增加、电解质紊乱（低钾、低镁）、交感神经与肾素－血管紧张素系统兴奋性增高等。用药要慎重，对无症状的频发室性期前收缩，包括非持续性室性心动过速，一般不主张急于用药；对有明显症状的非持续性室性心动过速及持续性室性心动过速，可首选胺碘酮等抗心律失常药物；快速心房颤动时予以洋地黄制剂，如地高辛0．125mg，1／d，并加用适量β受体阻滞药，如美托洛尔12．5mg，1～2／d，使心室率维持在60／min左右。缓慢型心律失常，在使用增快心率的药物基础上，可酌情给硝酸异山梨酯5～10mg，3～4／d。快速型室性心律失常，还可考虑导管射频消融术（RFCA）的治疗方式；或者安装埋藏式心律自动转复除颤器（ICD）；有指征者可行带心律自动转复除颤器功能的双心室同步化起搏治疗。这些措施可以兼顾到快速与缓慢型心律失常ICD及心力衰竭的治疗。当然，这些器械的置入，均需在有效抗心律失常药物治疗基础上进行，并需掌握好指征。

3．基础疾病的药物治疗　冠心病的药物治疗可总结为“A、B、C”方案，包括抗凝抗血小板、ACEI／ARB制剂、β受体阻滞药、他汀类的降脂药物等，具体可参考“冠心病”章节。

4．抗凝治疗　血栓栓塞并发症的发生率为12%～24%，也有人认为不大常见。抗凝治疗对防止血栓栓塞有效，除非有禁忌，一般可考虑给予抗凝药，特别是对过去有血栓栓塞史、心脏明显扩大、心房颤动或超声心动图检查证明有附壁血栓者尤应如此。

5．非药物治疗　缺血性心肌病的药物治疗效果很差，有条件者需考虑血供重建手术或心脏移植术治疗。继发多次心肌梗死且合并有室性心律失常的缺血性心肌病患者的预后更差。另—方面，心力衰竭是继发于大范围可逆性心肌节段损害，而且缺血区域仍有存活的冬眠心肌。在血管重建后预后较好。可考虑行选择性冠状动脉造影和左心室造影，评估冠状动脉病变、左心室功能和血流动力学状态以及冬眠心肌，对合适的患者建议行选择性PCI或CABG治疗。另外，室壁瘤合并有心力衰竭、心绞痛、严重的室性心律失常和动脉栓塞者，亦应考虑外科手术处理。

（四）预后

缺血性心肌病的药物治疗效果一般较差。血供重建手术后的患者，其预后明显改善。患者多死于心律失常，小部分患者死于顽固性心力衰竭。

附：病例介绍

【病例1】

男性患者，50岁，农民，因劳累性气促、胸闷伴心悸2年，加重伴双下肢水肿、咳嗽1个月入院。

患者既往无明确慢性心、肺疾病史，2年前尚能坚持田间劳动。查体：血压95／68mmHg，半卧位，颈静脉怒张，双肺底明显中、细性湿啰音，右肺多于左肺。心脏相对浊音界向左下扩大，心率96／min，频发期前收缩，心尖区闻及2级收缩期性杂音。双下肢膝关节以下明显凹陷性水肿。辅助检查：①心电图：窦性心律，左心室肥大，频发室性期前收缩，部分呈二联律；②超声心动图：左、右心室均扩大，其中左室舒张末期内径72mm，右心室内径30mm，LVEF 37%，二尖瓣中度反流，心包腔少量积液；③胸片提示心影增大和双下肺部感染；④心肌酶学检查正常范围，血清B型脑尿肽水平明显增加（2 092ng／L）。

患者为中年男性，慢性病程。主要表现为心功能不全，室性心律失常。入院后系列检查首先考虑扩张型心肌病合并心力衰竭的诊断。治疗：①抗感染；②纠正心功能不全：毛花苷C 0．2mg＋5%GS 20ml静脉缓慢注射，继以地高辛0．125mg，1／d，多巴胺100mg＋多巴酚丁胺60mg＋呋塞米60mg静脉滴注，3d后改为口服呋塞米20mg，1／d＋螺内酯（安体舒通）20mg，1／d；③血管扩张药物：雷米普利2．5mg，1／d；④其他支持治疗。积极治疗约10d后病情明显好转出院。

专家点评：扩张型心肌病由于发病原因未明，临床治疗多以维护心功能、防治并发症和提高生活质量为主要策略。心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意不良反应，或使用非洋地黄类正性肌力药物如：多巴胺、多巴酚丁胺；应用利尿药期间必须注意电解质平衡；临床多合并各种心律失常，积极对症和纠正心功能不全多可使心律失常好转而无须特殊的抗心律失常处理，但对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者需考虑安装永久性人工心脏起搏器。此外，对于药物效果欠佳的部分严重心力衰竭患者，如果有明确指征，心室同步化治疗（CRT）和置入式心脏转复除颤器（ICD）可发挥较好效果。

【病例2】

男性患者，39岁，因“间断性胸闷、气短4年，加重半个月”入院。患者于4年前无明显诱因出现活动后胸闷、气短，休息后缓解，未引起注意。1年前在当地医院心脏超声检查提示“梗阻性肥厚型心肌病（MaronⅢ型）”。近半月上述症状加重，伴心前区隐痛。查体：BP 105／70mmHg，口唇无发绀，心前区无隆起，心率76／min，律齐，心尖区闻及3／6级收缩期吹风样杂音，胸骨左缘第3～4肋可闻及3／6～4／6级收缩期喷射性杂音，周围血管征阴性。其大哥于39岁时因“心脏扩大并心肌梗死”去世。辅助检查：①心电图：双房负荷增加，左前分支传导阻滞，ST－T改变；②心脏彩超：肥厚性梗阻型心肌病（左心室流出道压差50mmHg），左心房增大，室间隔明显增厚达22mm，左心室后壁为12mm，二尖瓣前瓣收缩期有前向运动，贴近室间隔并伴少量反流，左心室侧壁少量心包积液，左心室收缩功能正常。诊断为肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）。由于经济原因，治疗采用药物为主，给予减轻左心室流出道梗阻的药物，逐渐增加美托洛尔（倍他乐克）至大剂量（200mg／d），并给予支持和对症治疗；抗心律失常药物使用胺碘酮口服预防猝死及对症处理。症状明显好转出院。

专家点评：肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是原发性心肌病中肥厚型心肌病（HCM）的一种特殊类型，目前主要治疗方法有：①药物疗法：如β受体阻滞药、钙离子拮抗药及胺碘酮等，疗效有限。②手术治疗：可使70%的患者临床症状缓解，死亡率为1%～2%，手术并发症包括常见的束支阻滞，有近5%的病人因完全性房室传导阻滞需安装永久性心脏起搏器。③起搏器治疗：尚无证据表明双脏起搏器能降低猝死的危险性或改变病人的临床过程。ICD可降低HOCM患者猝死发生率，且优于药物治疗，已用于猝死的一级及二级预防。④经皮经腔间隔心肌化学消融术（PTSMA）。不管是采用哪一种方法，疗效和远期预后都有限。因此，积极的药物治疗仍然不失为一种改善症状、提高生活质量的重要手段。

【病例3】

男性患者，68岁。河北定州市人。主因间断性胸闷、气短5年，加重7d就诊。患者于8年前无诱因出现胸闷、气短，偶有夜间憋醒，发作无规律，持续数分钟至数小时不等。2年前在当地医院诊断为“扩张型心肌病”给予强心、利尿等治疗，病情略减轻。7d前病情加重，伴咳嗽、咳痰、尿少，不能平卧。既往有高血压病史5年，血压最高达160／95mmHg。个人史：患者吸烟史40年，30支／d；饮酒史40年，0．5～1．5kg／d。查体：P 65／min，R 19／min，BP 160／95mmHg。一般状况差，慢性病容，口唇发绀，两肺呼吸音粗，可闻及小水泡音，以右肺为重，心界向左下扩大，心率65／min，律齐，二、三尖瓣听诊区可闻及3／6级收缩期吹风样杂音，心音低，A2＜P2。腹软，肝于右肋缘下5cm可触及，轻触痛，无移动性浊音，双下肢中度凹陷性水肿。辅助检查：①心电图示窦性心律，广泛性心肌损伤；②心脏彩超示左室舒张末期内径64mm、左心房40mm、右心室47mm、右心房54mm，射血分数15%，二尖瓣中度、三尖瓣重度关闭不全，主动脉、肺动脉瓣中度关闭不全，肺动脉高压。入院后诊断为：酒精性心肌病，心功能Ⅳ级；高血压病。治疗予低盐、低脂饮食，要求患者戒烟和戒酒，并给予强心、利尿和扩血管药物以改善心功能，症状减轻。坚持治疗半年后，查胸片：肺淤血消失，心影缩小，心胸比率0．60；心脏彩超示左心室舒张末期内径55mm、左心房36mm、右心房51mm，射血分数35%。

专家点评：酒精性心肌病的治疗原则是说服或强制性戒酒，药物治疗的重点是对症处理而非根本性治疗。本病是一种与酒精长期大量摄入有关的心肌病变，易发生洋地黄中毒，因此应用洋地黄时宜小剂量。此外，补充维生素类，加强营养支持治疗也是治疗的关键环节。

【病例4】

女性患者，24岁，江苏省扬州市人，主因间断性胸闷，乏力1年而入院治疗。1年前经剖宫产生产一男婴，生产后约1个月开始出现上述症状。体格检查：血压95／65mmHg，心率60／min，心界向左下扩大，心尖区可闻及吹风样杂音。辅助检查：①心电图示窦性心律，电轴左偏，广泛ST－T异常；②心脏彩超示左心室舒张末期内径67mm、左心房内径42mm、右心室内径26mm，EF34%。心脏超声结果提示：①围生期心肌病，二尖瓣前叶黏液样变，二尖瓣大量反流，三尖瓣轻度关闭不全，肺动脉瓣轻度关闭不全；②心功能不全；③左心耳附壁血栓。临床诊断为“围生期心肌病”。入院后给予强心、利尿药等综合治疗，住院27d病情明显好转而出院，出院时复查心脏彩超示：左心室内径由原来67mm缩小至46mm，左心房内径由42mm缩小到至26mm，二尖瓣轻度反流，射血分数由原来的34%上升至60%。

专家点评：围生期心肌病病因未明，缺乏特异性治疗方法。当前用药以对症治疗为主。对于急性期或重症患者应争取尽快控制病情，宜考虑以静脉给药途径用药，如毛花苷C（西地兰）、呋塞米（速尿）、硝普钠等。基本用药方案可参考扩张型心肌病的治疗。本病为一种与妊娠有关的心脏病变，早期积极治疗可使约50%的患者痊愈。应劝诫患者不要尝试再次妊娠。

【病例5】

女性患者，46岁，因“发作性心慌，胸闷1个月余，再发1h”于2003年6月10日急诊。1h前突发心慌、胸闷，心前区疼痛，恶心、呕吐，且烦躁不安。体格检查：血压0／0mmHg，脉搏187／min，神志清楚，痛苦病容，颈静脉无怒张，两肺呼吸音清晰，心界不大，心率187／min，律齐，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音。心电图示室上性心动过速伴差异性传导可能性大。立即静脉推注稀释后的普罗帕酮（心律平）70mg，心率短暂减慢至140／min后又升至190／min，20min后再次静脉推注稀释后的普罗帕酮70mg仍不能转复，鉴于患者心动过速伴有明显血流动力学障碍，有类似心肌梗死样持续性心前区疼痛，并且烦躁，频繁恶心、呕吐，故考虑行电击复律（150J），1次成功。复律后症状明显缓解、血压心率平稳，患者要求出院。出院后1个月余再次发作心慌，胸闷入院，但心前区疼痛不明显，血压仍测不出，心率176／min，食管心电图显示房室分离，拟诊为室性心动过速，再次行电复律（100J），转复成功。入院后查血生化正常；心电图示窦性心律、心肌缺血；心脏彩超：左心房稍大（33mm），左心室舒张功能欠佳；胸片正常；Holter示窦性心律，偶发室性期前收缩（起源于右心室游离壁），下壁和广泛前壁心肌损伤样STT改变；心室晚电位强阳性；心脏MRI示右心室下壁及前外侧壁明显变薄，可见脂肪信号，右心室腔扩大，符合右心室心肌病征象。临床诊断为致心律失常性右心室心肌病。予以胺碘酮口服0．2g，1／d，随诊2年，患者未再发作心慌，胸闷。多次心电图及Holter监测示窦性心律、偶发室性期前收缩；心脏彩超无明显心脏大小改变。

专家点评：致心律失常性右心室心肌病（ARVC）主要累及右心室，常见于青中年人，临床以运动或情绪激动时出现心悸、头晕或晕厥为主诉，有的以猝死为首发症状。症状常由于室性心动过速所致。本例治疗以抗心律失常药物为主，服用胺碘酮有效地控制了室速的发作。其他有效药物还有索他洛尔，普罗帕酮和利多卡因等。

（柳 俊 曾武涛 陈国伟）

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