心包积液和缩窄性心包炎

【概述】

1．病因及诱因　急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症，经常是全身性疾病改变的一部分。引起急性心包炎的病因包括：①感染，细菌（主要包括化脓性菌和结核菌）、病毒等；②非特异性（即特发性）心包炎；③全身性疾病，如风湿性心包炎（常为风湿性全心炎表现之一）、风湿性疾病（最常见的如系统性红斑狼疮）、过敏性疾病、代谢性疾病如尿毒症等；④物理因素，如外伤、放射辐射以及介入操作等；⑤药物化学因素；⑥邻近器官疾病的蔓延：如心肌梗死等；⑦肿瘤。

2．病理生理机制　根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性两种。急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）病史：询问患者有无发热、结核、关节炎、肿瘤、外伤、药物及放射治疗等病史。

（2）症状

①胸痛：胸痛是急性心包炎症的重要特征之一，可为剧痛、刀割样痛，也可为钝痛或压迫样感觉。可放射到胸部的其他部位，尤其颈部和肩部，少数可放射到左臂。深吸气、咳嗽、躯体转动时疼痛加重；许多患者仰卧或左侧卧位时疼痛明显，而坐起、前倾位时疼痛减轻。纤维蛋白性心包炎主要症状为心前区疼痛。

②咳嗽、呼吸困难：患者常有干咳，随着心包积液增多，感觉呼吸困难，呼吸浅而快，被迫坐起取前倾位时，呼吸困难可减轻，因此体位可使心包液移向心脏前下方，减轻对肺的压迫。心包积液大量时可有声嘶、咽下困难，系压迫喉返神经、食管和（或）气管所致。渗出性心包炎最突出的症状为呼吸困难。

（3）体征：纤维蛋白性心包炎的典型体征是心包摩擦音，多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。心前区听到心包摩擦音就可以作出心包炎的诊断。心包摩擦音可有1、2、3个成分。当心包摩擦音仅有1个成分时，常出现于收缩期，为心脏收缩时心包两层摩擦产生。这种摩擦音类似心脏的收缩期杂音。由于吸气和体位的改变，常可引起心包摩擦音的强度和性质的改变，以此可与心脏的收缩期杂音相区别。更常见的心包摩擦音具有2个成分，出现在收缩期和舒张期，是粗糙的两层心包在收缩和舒张时发生摩擦的结果。3个成分的心包摩擦音的第3个成分是由心房收缩引起的，常出现在心动周期的收缩前期。

渗出性心包炎体征包括：心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；心尖冲动减弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远；在有大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征）。大量渗液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压变小。按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常、减弱或出现奇脉。大量渗液可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、腹水及下肢水肿等。

急性心包炎症约20%患者可合并心房颤动、心房扑动和其他心律失常。因为窦房结及传导系统纤维位于心外膜下极表浅部位，易为炎症所累或心房肌有炎症损伤之故。

2．实验室检查和器械检查

（1）超声心动图：超声心动图对诊断心包积液有较强的敏感性和特异性，简单易行，迅速可靠，便于复查，无电离辐射，是目前心包疾病诊断最常用的一线影像学方法。M型和二维超声的特点是在整个心动周期中，在心包的脏层和壁层之间持续存在无回声游离空间，即所谓液性暗区，壁层心包运动消失（图8－1）。胸腔积液有时易与心包积液混淆。胸腔积液通常量较大，位于降主动脉的侧后方；心包积液位于降主动脉的侧前方。单纯前方的回声游离空间通常由于心包脂肪垫引起。

超声可大致确定心包积液量的多少和分布。超声显像通常根据液性暗区厚度和分布判断少量、中等量和大量心包积液（图8－2）。非包裹性心包积液定量标准为少量心包积液时，液性暗区限于左心室后壁外心包腔内（＜10mm），中等量心包积液为液性暗区包绕心脏，平均液性暗区厚度5～10mm，大量心包积液为液性暗区包绕整个心脏，平均液性暗区厚度＞10mm。大量心包积液时超声可显示心脏在心包腔内摆动，即心脏摇摆综合征。随着心电图R波的电交替现象，右心室、左心室、室间隔的活动亦可呈交替变化。

但其有限的声窗对整个心包的影像学评价受到限制。对于局限性心包积液尤其少见部位的心包积液，超声难以作出诊断。常规经胸超声对心包炎症所致心包增厚的诊断准确率偏低，经食管超声对其诊断有一定改善，但较小的视野对其评价仍受到一定限制。

图8－1 M型超声显示心室水平右心室前壁及左心室后壁心包腔内暗区，室间隔与左心室后壁呈同向运动，左心室腔前后径变小。（PE：心包积液，RV：右心室，LV：左心室）

图8－2 左心室长轴显示暗区分布于右心室前壁至左心室后壁的心包腔内。（PE：心包积液，LA：左心房；LV：左心室；AO：主动脉；RV：右心室）

（2）CT和MRI：对于怀疑局限性或出血性心包积液、心包增厚或者超声不能做出明确诊断时，建议做CT和MRI检查。局限性心包积液尤其是位置偏前者，超声难以显示，CT和MRI因具有宽大的显示野而容易显示。CT密度值的测量有助于心包积液性质的初步定性。CT密度值接近水时可能是单纯的心包积液，CT密度值高于水时则提示恶性心包积血、化脓性渗出液或与甲状腺功能减退有关的积液。也有乳糜性心包积液的CT密度值偏低的个例报道。此外，在CT和MRI检查中，增厚的或信号异常的心包也可提示心包炎症。

（3）心包穿刺及心包积液性质分析：心包穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。心包穿刺见心脏压塞治疗部分。

①心包积液性质分析：心包积液一旦确定，为明确病因指导治疗，可进行心包穿刺，对积液性质进行化验、涂片、培养和病理检查分析。了解心包积液生化指标的意义，有助于确定心包积液的性质和病原，特别是漏出液和渗出液的区别，对心包积液的诊断、鉴别诊断和治疗有重要的价值。

②心包积液涂片显微镜观察：漏出液细胞计数常＜100×106／L，多为淋巴细胞和间皮细胞；渗出液细胞计数常＞500×106／L。红细胞计数5×106／L可使心包积液呈红色，肉眼见血性积液时红细胞计数常＞100×109／L，多见于外伤或恶性肿瘤等。多数渗出液白细胞计数＞500×106／L，化脓性感染则＞10 000× 106／L。中性粒细胞增多时提示为急性炎症，淋巴细胞为主时多为结核或肿瘤。

③心包积液生化分析：漏出液黏蛋白定性试验（rivalta test）阴性反应，而渗出液富含黏蛋白则呈阳性反应。漏出液蛋白＜30g／L，渗出液＞30g／L。漏出液的积液蛋白与血清蛋白比例＜0．5，渗出液＞0．5。漏出液的葡萄糖含量与血糖相仿，渗出液因细菌分解葡萄糖使其含量显著降低。pH 6．8～7．2提示炎症渗出，pH＞7．4见于漏出液。

④心包积液细菌学检查：渗出液经沉淀和离心后做病原体培养分离，如结核菌、化脓菌等，可帮助确定病因诊断，同时可作药敏试验指导治疗；漏出液无细菌检出。

⑤心包积液细胞学检查：积液中找到恶性细胞，有助于肿瘤的诊断。有40%～90%可查出恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率；多数肿瘤细胞为转移性恶性细胞，若有大量间皮细胞应高度怀疑心包原发性间皮瘤。

⑥心包积液酶活性测定：a．乳酸脱氢酶（LDL）渗出液含量增高＞200U／L，积液／血清比例＞0．6，而＞500U／L常提示恶性肿瘤或积液合并感染；b．腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高，故结核感染时多＞45U／L。

⑦心包积液免疫学检查：结核性积液中CD3、CD4百分数和绝对数明显高于外周血，而恶性肿瘤中CD3、CD4、CD8的绝对数和CD8百分数明显低于外周血。系统性红斑狼疮积液中抗核抗体滴度可达1∶160以上。

⑧心包积液肿瘤标记物：积液癌胚抗原（CEA）在恶性积液早期即可增高，比血清更明显，积液CEA＞20μg／L或积液／血清CEA＞1，常提示为恶性积液；近年还开展了许多肿瘤标记物的检测，如肿瘤糖链相关蛋白、细胞角蛋白19片段等可作为鉴别诊断的参考。

近年有作者通过回顾性分析认为，采用Light标准可提高漏出液与渗出液诊断的特异性，尤其对蛋白质在25～35g／L者，如符合下列任何一项可诊断为渗出液：a．积液／血清蛋白比例＞0．5；b．积液／血清乳酸脱氢酶（LDL）比例＞0．6；c．积液LDL水平大于血清正常值高限的2／3，再结合患者的具体情况选择细胞学或细菌学等检查，多数能早期作出正确的诊断。

（4）X线检查：X线检查对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值。X线检查可出现心影增大，呈水滴状或烧瓶状，透视下心影随体位改变而变动。尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据。

（5）心电图：由于超声心动图的应用及普及，心包积液和心脏压塞的诊断已经变得简单明确，但在特殊情况下，如缺少床旁超声而又需要快速作出判断时，心电图对诊断心包炎、心包积液和心脏压塞有提示作用。60%～80%病例有心电图改变，多数于胸痛后数小时或几日内出现，可呈现PR段压低，反映心房受损伤。主要为ST段抬高、T波改变。ST段呈斜上形或凹面向上抬高，可出现于多数导联，但也常局限于肢体导联，尤为STⅠ、STⅡ或STⅡ、STⅢ抬高。ST段抬高可持续数周，随后恢复到正常。ST－T改变可分4个阶段：第1阶段ST段升高伴T波直立；第2阶段ST段回到基线，T波变低平；第3阶段多导联发生T波倒置，可持续2～3个月；第4阶段ST－T恢复正常。但一些病例呈现慢性持续性ST－T改变，因心包无明显电活动，ST－T改变是心外膜下心肌受累的表现。QRS波群一般无变化，不出现Q波。但由于心包积液可出现QRS波群低电压。大量心包积液可出现R波电交替现象，即R波波幅可随心搏出现增高和降低的交替变化，系大量心包积液使心脏活动度增大，当心脏摆动靠近前胸壁时，胸前导联R波增高；反之，心脏向后摆动离开前胸壁时，则R波缩小，遂出现R波电交替现象。

3．鉴别诊断　不同病因的心包炎，其临床表现和治疗方法不同，因此在心包炎的诊断确定后，应进一步确定其病因。心前区痛伴心电图改变时，须与急性心肌梗死相鉴别。Q波的出现、ST段弓背向上抬高、显著升高的血清心肌酶和肌钙蛋白证明为心肌梗死。若心界或心影扩大，显著体循环淤血，需与充血性心力衰竭鉴别。进行二维超声心动图检查可明确诊断。此外，还应与肺栓塞、主动脉夹层、纵隔气肿和急腹症等鉴别。

【治疗】

治疗原则为治疗原发病、改善症状以及解除循环障碍。

1．一般治疗　急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛药，必要时可使用可待因或哌替啶（杜冷丁）。加强支持疗法。

2．病因治疗　鉴于急性心包炎病因众多，根据不同原因采取不同治疗措施，如风湿性心包炎应给予阿司匹林和（或）肾上腺皮质激素治疗（详见风湿热）；系统性红斑狼疮应给予皮激素和（或）免疫抑制药如环磷酰胺治疗；结核性心包炎应给予抗结核治疗。既往主张结核性心包炎须按重症结核治疗。应用异烟肼（INH，H）、利福平（RFP，R）、链霉素（SM，S）或乙胺丁醇（Es，E）、吡嗪酰胺（PZA，Z）2个月，继续应用INH，RFP总疗程18～24个月。近年国外研究表明，采用6～9个月短期化疗［2HRS（E）Z／4－7HR］也取得了满意的疗效。对PPD实验阳性，在心包液、心包或其他部位检查结核菌阴性，排除了病毒性、恶性、结缔组织病、其他感染、心力衰竭等，观察5～6周，患者仍有发热和持续性心包积液，建议给予抗结核治疗。在抗结核治疗的同时，给予肾上腺皮质激素治疗认为可以促进积液的吸收，减少发展成为缩窄性心包炎的危险；但目前尚无一致的见解。有报道用肾上腺皮质激素不能降低心包缩窄的发生率。临床经验证明，对未确诊结核性心包炎患者，在进行试验性抗结核治疗的初期，最好不要给予肾上腺皮质素治疗。因为肾上腺皮质激素治疗也可导致非结核疾病的好转或暂时好转，从而混淆结核性心包炎的诊断。最好是在抗结核治疗肯定有效后，必要时才给予肾上腺皮质激素治疗。若心包积液出现心脏压迫症状，应进行心包穿刺放液，必要时心包腔留置导管引流。若经上述处理未能消除心包积液或有心包缩窄的表现，应进行心包切除，以防止发展为缩窄性心包炎。据报道，在治疗2～3个月，80%的患者症状消失，20%发展为亚急性缩窄性心包炎，其中50%患者在几个月内症状消失，另50%需行心包切除术。

非特异性心包炎，一般对症治疗，给予非甾体类抗炎药，1～2周或以后症状即可好转，若病情较重或胸痛持续不减，可用肾上腺皮质激素治疗，但在用药前应除外化脓性心包炎。如不能完全排除结核性心包炎时，可在用肾上腺皮质激素同时进行抗结核治疗。对反复发作性心包炎，需再用非甾体或甾体抗炎药治疗，病情稳定后缓慢撤药、停药。最近报道用秋水仙碱（1～2mg／d）治疗复发或急性心包炎，可减少或防止复发。

化脓性心包炎的基本治疗是及时切开引流和应用大剂量的、敏感抗菌药物。出现高热和败血症并不是手术的禁忌证，为了有效防止心包缩窄，常常需在切开引流时加做心包剥离手术。

尿毒症性心包炎则应加强血液透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用吲哚美辛（消炎痛）25～50mg，每日2～3次。放射损伤性心包炎可给予泼尼松10mg口服，每日3～4次，停药前应逐渐减量，以防复发。

3．解除心脏压塞　大量渗液或有心脏压塞症状者，可施行心包穿刺术抽液减压。详见心脏压塞处理。