血压变异的临床意义

血压变异的时域方法提供的是血压变异的大小。频域方法可反映血压变异的速度。HF几乎完全是中枢介导的心率波动直接影响的结果，只受迷走神经控制，反映迷走神经张力；LF是血压瞬时信号中低频变异的反映，主要来源于血管节律性活动，受交感神经、迷走神经共同调节，可能由于血管舒缩活性物质变化引起，这一活性通常还受肾素－血管紧张素系统活性的影响；VLF受交感神经、肾素－血管紧张素系统活性影响，极低频成分可能源于与温度调节相关的外周血管紧张度及体液因素等的变化，为更慢的变异成分。

血压变异的调控机制：短程BPV主要受压力反射调节，动脉压力反射敏感性与BPV呈负相关。安静时，低阈值感受器不断发放冲动，经有髓鞘纤维传入中枢，以保持血压正常。当血压明显升高时，高阈值感受器兴奋，由无髓鞘纤维传入冲动增多，压力反射增强，致血压回降。血压偏离正常水平愈远，压力反射纠正血压的效能也就愈小。高血压时，压力反射曲线向右上移位，使血压稳定在较高水平。压力反射时心率和收缩压变化方向一致，压力反射敏感性与心率变异系数正相关，与血压变异系数负相关，同时Ca2＋可通过加强迷走神经活性来增强压力反射的功能，从而降低短程血压变异。动物实验发现阻滞胆碱能神经较切除交感神经使血压变异增大更显著，提示交感神经和迷走神经共同调节血压波动，以迷走神经占主导作用。

长程血压变异一般认为主要受自主神经对心血管中枢的影响，心血管结构与功能的变化可能也是一个重要因素。凡长期较重的高血压、小动脉壁／腔值增加、收缩反应性增强、即使相同的外界刺激，血压升高的程度与速度间差异也较明显。Duprez等发现心肌梗死后，除交感神经与迷走神经的平衡受影响外，左心室射血分数与血压变异呈负相关。心肌梗死和慢性心力衰竭时高频成分减少，低频与极低频成分增加，以慢性心力衰竭更高，可解释为迷走神经的减弱，交感神经的增强，可能慢性心力衰竭的神经体液调节更复杂。