急性冠状动脉综合征病理生理过程

1．UA／NSTEMI最常见的原因是氧供减少和（或）心肌耗氧增加作用于冠状动脉粥样硬化斑块造成的不同程度的狭窄。4个可能和UA／NSTEMI相关的病理生理过程已经确定。

（1）斑块破裂或糜烂和非闭塞性血栓，这被认为是最常见的原因。

（2）动态阻塞。

（3）进行性机械梗阻。

（4）心肌耗氧量增加和（或）血供减少导致的UA。

其中1个以上的进程可能参与了UA／NSTEMI的发生发展。UA／NSTEMI患者的选择性冠状动脉造影（CAG）显示“罪犯血管”。造影可见偏心狭窄或线样的管腔；血管镜可见“白色”血栓形成，而不是多见于STEMI患者的“红”血栓。UA／NSTEMI患者往往有多个易损斑块并存。

2．STEMI通常是有粥样硬化的冠状动脉出现血栓栓塞使冠状动脉血流骤减所致，斑块急性破裂在这一过程中起极其关键的作用。大多数情况下，STEMI是由于血管损伤部位（斑块破裂）的急性血栓形成所导致。在斑块破裂处，经过了最初的血小板激活，多种受体激动药（胶原，二磷腺苷，肾上腺素等）开始促进血小板活化；之后，血栓烷素A2进一步促进血小板的活化。除了生成血栓烷素A2，激活的血小板还促进糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体的构象变化；一旦转换为它的功能状态，GPⅡb／Ⅲa受体就对整合素（如纤维蛋白原）的氨基酸序列有很高的亲和性；由于纤维蛋白原是一种多分子，它可以同时绑定到2个不同的血小板，导致血小板交联和聚集；斑块破裂处暴露的组织因子激活凝血级联反应，使Ⅶ和Ⅹ因子被激活，最终导致凝血酶原转化为凝血酶，然后转化纤维蛋白原为纤维蛋白；凝血酶参与自体放大反应导致凝血级联进一步激活；最终，由血小板聚集体和纤维蛋白组成血栓将“罪犯血管”堵塞。在极少数情况下，心内栓子、先天性畸形、冠状动脉痉挛，以及各种各样的系统性疾病（炎症、胶原血管疾病）等也可以导致STEMI。