水肿伴咳嗽天，泡沫尿天

【病历摘要】 患儿，男，7岁。因“水肿伴咳嗽7天，泡沫尿5天”于2009年6月27日入院。患儿于入院前7天出现咳嗽，为间断性，声咳，家长未介意；逐渐出现水肿，初为眼睑及颜面水肿，很快波及全身，以双下肢为重。5天前，家长发现患儿尿中有大量泡沫，且尿量较前减少（具体量不详），无尿频、尿急、尿痛症状。在当地医院就诊，化验检查：血红细胞计数4．03×1012／L，血红蛋白115g／L，白细胞计数8．4×109／L。尿蛋白（＋＋＋）。给予静脉滴注“头孢呋辛钠”（1．5g，每日1次）治疗4天，仍有泡沫尿，且水肿加重。入院前2天，伴有腹胀、恶心及呕吐，呈非喷射性，呕吐物为内容物，故收入我院儿肾科病房进一步诊治。病程中不伴有发热及抽搐。既往身体健康，否认乙型肝炎、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮病史，否认结核病史。否认家族肾脏病史。

体格检查：T 37．0℃，P 90次／分，R 26次／分，BP 110／75mmHg，体重25kg。一般状态欠佳，意识清楚，精神不振，四肢皮温略低，双眼睑、颜面轻度水肿，双下肢重度水肿，呈“指凹性”。咽充血，双肺呼吸音粗糙，未闻及啰音，P 90次／分，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部膨隆，无压痛及反跳痛，肝、脾未触及，移动性浊音阳性。阴囊水肿，尿道外口无充血及分泌物，神经系统查体未见异常。

辅助检查：血红细胞计数3．99×1012／L，血红蛋白116g／L，血白细胞计数7．5×109／L，中性粒细胞0．58，淋巴细胞0．26；血小板计数420×109／L。尿常规：蛋白（＋＋＋），24小时尿蛋白定量6．12g。血浆总蛋白31．6g／L，白蛋白10．6g／L；血尿素氮6．4mmol／L，血肌酐60μmol／L；血胆固醇8．11mmol／L，血钠128mmol／L，钾3．7mmol／L，钙1．95mmol／L。血清肺炎支原体抗体1：160。腹部彩色多普勒超声显示腹腔可见中等量游离性液性暗区，下腹部暗区最大深度46mm。胸部X线正位片显示两下肺点片状密度增浓影，两侧隔肋角变钝。

入院诊断：①肾病综合征；②电解质紊乱——低钠血症、低钙血症；③胸腔积液、腹水；④支气管肺炎。

【第一次查房】 （入院后2小时）

实习医师：汇报病史如上。

住院医师：本例患儿的临床特点有①学龄期男孩，起病急，病程短。②以水肿、泡沫尿、咳嗽为主症，病程中伴有腹胀、恶心、呕吐。③否认乙肝、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮病史。④查体：一般状态欠佳，精神不振，四肢皮温略低，眼睑、颜面、双下肢及阴囊水肿，咽充血，双肺听诊可闻及少许痰鸣音，腹部移动性浊音阳性。⑤实验室检查：尿蛋白（＋＋＋）；血白蛋白降低，血胆固醇升高，血钠、血钙降低；血肺炎支原体抗体阳性。腹部彩色多普勒超声示腹腔可见中等量游离性液性暗区；胸部X线片示两下肺点片状密度增浓影，两侧隔肋角变钝；初步诊断：肾病综合征；电解质紊乱——低钠血症、低钙血症；胸腔积液、腹水；支气管肺炎。入院后给予碳酸钙片、阿法骨化醇（维生素D3）、双嘧达莫、螺内酯和氢氯噻嗪片利尿口服，还应进一步做哪些检查和处理，请上级医师给予指导。

主治医师：根据患儿病例特点，结合辅助检查结果，考虑如下疾病。①肾病综合征合并电解质紊乱——低钠血症、低钙血症和胸腔积液、腹水；②支气管肺炎。肾病综合征常于呼吸道、消化道等感染后发生，表现为明显水肿、大量蛋白尿、低白蛋白血症及胆固醇升高为主的“三高一低”特征。本患儿入院前2天，伴有腹胀、恶心及呕吐，分析其原因与水肿、饮食不当（如过度饮食、不洁饮食等）导致消化道功能紊乱有关。本患儿低钠、低钙血症除了与肾病综合征本身及患儿进食差有关外，还与呕吐关系密切；因此需谨慎应用利尿药，以免大量利尿加重低钠血症、低钙血症，发生抽搐。肾病综合征患儿因血液中抗凝血酶Ⅲ丢失过多，血液中Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ因子和纤维蛋白原增多，血小板增多，使患儿血液处于高凝状态，容易并发血栓形成，因此需要应用抗凝药物双嘧达莫［5mg／（kg· d）］6个月，肝素2～4周［0．5～1mg／（kg·d），加入10%葡萄糖液100ml，不少于60分钟静脉点滴］。本患儿咳嗽，血白细胞计数不高，肺炎支原体抗体1∶160，结合胸部X线正位片示两下肺点片状密度增浓影，考虑支原体肺炎可能性大。治疗方面可采取抗感染、抗凝及补钙、利尿等对症治疗，抗感染需应用大环内酯类药物，如阿奇霉素，待感染控制后口服肾上腺皮质激素泼尼松治疗。该患儿尚需进一步完善以下检查。①提检乙肝两对半、抗核抗体系列明确是否存在继发性肾病综合征可能。②提检补体、肾功能明确是否存在肾炎型肾病。③动态监测血压，血钠、钾、钙离子及肾功能。④提检胸部彩色多普勒超声、双肾彩色多普勒超声、血尿常规、尿蛋白定量。患儿合并肺炎、电解质紊乱、浆膜腔积液，四肢皮温略低，病情比较重，是否需应用人血白蛋白等进一步治疗？治疗上还应注意哪些事项，请上级医师指示。

教授：同意主治医师的临床分析。此病例诊断上考虑为肾病综合征，电解质紊乱和支气管肺炎。肾病综合征（简称肾病）是一组由多种因素引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的综合征。由于大量白蛋白从尿中丢失，使患儿血浆白蛋白明显下降，导致血浆胶体渗透压降低，血浆中水分由血管内转入组织间隙形成水肿。当白蛋白低于15g时可出现腹水、胸腔积液，甚至心包腔积液，该患儿出现胸腔积液、腹水；另外，由于血管内水分丢失，加之患儿存在呕吐，进食欠佳，又导致有效循环血容量减少，出现四肢皮温略低体征；患儿血容量的减少刺激了容量和压力感受器，导致体内神经体液因子发生变化，抗利尿激素和肾素－血管紧张素－醛固酮分泌增多，心钠素分泌减少，使远曲小管对钠、水的吸收增加，从而导致全身水肿。现患儿精神不振，四肢皮肤温度略低，虽然血压不低，但仍需密切观察病情变化，注意低血容量性休克的发生。肾病综合征分为原发性、继发性和先天性，结合患儿年龄，既往否认乙型肝炎、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮病史，支持原发性肾病。

原发性肾病临床上又分为单纯型和肾炎型，若2周内查3次尿常规均存在镜下红细胞超过10个／HP，且血尿定位为肾性血尿；存在持续性补体降低；反复或持续高血压并除外由糖皮质激素所致；氮质血症（BUN＞10．7mmol／L）排除由血容量不足所致，具有以上四项之一或多项者属于肾炎性肾病。患儿尿中无红细胞，血压正常，支持单纯性肾病。肾病患儿除了大量白蛋白的丢失外，IgG、IgA、转铁蛋白、锌结合蛋白、25－羟骨化醇结合蛋白等多种蛋白成分均有丢失，导致继发性免疫缺陷。患儿免疫力下降，易合并感染，其中以呼吸道感染多见，本患儿合并支原体肺炎。患儿低蛋白血症明显（白蛋白仅10．6g／L），是否需要静注人血白蛋白以纠正低蛋白血症？肾病患儿水肿发生的原因是多因素共同作用的结果，低蛋白血症是其中的主要原因之一；研究提示原发于肾内的钠、水潴留对水肿的发生起重要作用。人血白蛋白输注后，一般经过12～48小时自尿中排出，不能从根本上改善肾病的低蛋白血症，甚至还会加重肾小球上皮细胞的损伤，延长肾病缓解的病程。近年有报道，反复多次输注白蛋白还可能影响肾病之缓解，对长期预后不利。如单纯性肾病综合征患者输入白蛋白，则可使缓解所需要的时间延长、尿素氮水平增高及复发率明显增加，并有部分患者转为肾炎性肾病综合征，故单纯性肾病综合征如果不伴有严重感染、高度水肿不宜输注白蛋白。虽然输注白蛋白可以暂时提高血浆胶体渗透压，减轻水肿，对比输注前后的优缺点，目前不适合应用人血白蛋白，密切观察患儿的病情变化。

肾病综合征的治疗主要通过长期口服大剂量肾上腺皮质激素（如泼尼松）或联合应用免疫抑制药（如环磷酰胺、环孢素A等）。因长期大剂量应用激素可造成免疫抑制、高血压、钠水潴留、感染扩散、血液高凝及消化道溃疡等副作用，尤其容易发生感染或诱发结核灶的活动，故要常规做结核菌素试验。关于患儿的饮食问题，如果显著水肿和严重高血压，则需要短期限制水和盐的摄入，病情缓解后就不需要限制盐的摄入了。蛋白质的摄入选择高生物效价的动物蛋白（乳、鱼、禽、牛肉等），1．5～2．0g／（kg·d）。肾病没有缓解时，不能摄入过高的蛋白质，因为摄入过高蛋白质对提高血浆蛋白水平没有帮助，还有可能加速肾小球硬化。本患儿目前需要积极控制感染，对症治疗，纠正离子紊乱，待肺炎控制、病情稳定后给予泼尼松口服。

【第二次查房】 （入院第3天）

住院医师：患儿入院后仍然恶心、呕吐，不伴有腹痛，进食较差。入院第2天应用螺内酯、氢氯噻嗪利尿药后尿量约2 800ml，入院第3天尿量3 000ml，尿中仍含有大量泡沫，水肿较前减轻，仍咳嗽，较轻微。查体：BP 95／75mmHg，体重23．5kg，一般状态欠佳，精神不振，四肢皮温略低，眼睑、颜面无水肿，眼窝无凹陷，双下肢及阴囊水肿较前减轻，咽充血，双肺听诊无啰音，腹部膨隆，移动性浊音阳性。实验室检查：血红细胞计数4．10×1012／L，Hb 115g／L，血白细胞计数8．4×109／L，中性粒细胞0．52，淋巴细胞0．45，血小板计数420×109／L。凝血常规：纤维蛋白原6g／L（升高）。尿常规：尿蛋白（＋＋＋＋），24小时尿蛋白定量6．2g。乙型肝炎表面抗原（－）。抗核抗体（－）。血IgG 3．20g／L（降低），IgA、IgM正常，血补体C3正常。血肌酐57μmol／L，尿素氮8．9mmol／L；血钾3．18mmol／L，钠122mmol／L，钙1．66mmol／L。胸部彩色多普勒超声示两侧胸腔见中等量积液回声，左侧液面深31mm，右侧液面深35mm。腹部彩色多普勒超声可见积液回声，液面深41mm，肝脏、脾脏肋下未显影。泌尿系统彩色多普勒超声显示双肾大小形态正常，双肾皮质回声增强，膀胱输尿管无异常。患儿2小时前突然出现抽搐，表现为四肢强直，双眼凝视，牙关紧闭，呼之不应，持续时间约1分钟，立即给予10%水合氯醛10ml加10ml0．9%氯化钠溶液保留灌肠，抽搐很快缓解。查体：一般状态可，呼吸平稳，睡眠状态，双侧瞳孔等大同圆，直径2．5mm，对光反应存在，双肺少许痰鸣音，P 98次／分，心音有力。肌张力正常，膝腱反射正常，脑膜刺激征阴性，病理反射未引出。患儿抽搐原因是什么？是否可以应用激素治疗，下一步应如何处理？请示上级医师给予指导。

主治医师：患儿尿素氮增高，存在氮质血症。分析氮质血症与患儿尿量减少、有效循环血量不足及血液中尿素氮潴留有关，待口服泼尼松后，尿量增多，血尿素氮将恢复正常。患儿无血尿及低补体血症，不伴有高血压；且乙型肝炎表面抗原阴性、抗核抗体阴性，可以除外乙型肝炎表面抗原相关肾炎和系统性红斑狼疮所致继发性肾炎，患儿肾病综合征为原发性、单纯型。患儿突然抽搐的原因，考虑与低钙血症有关，肾病患儿由于大量白蛋白丢失，血液中与白蛋白结合的维生素D减少，致使1，25（OH）2D3生成减少，肠道中的钙吸收减少。另外，由于1g白蛋白可结合0．8mg的钙，因此导致患儿血清钙降低，致使神经肌肉兴奋性增强。当血钙＜2．0mmol／L或离子钙＜0．66mmol／L以下时，可出现抽搐或手足搐搦。需注意与以下疾病鉴别。①颅内血栓栓塞：患儿为肾病综合征，血液处于高凝状态，加之应用利尿药，易形成血栓，栓子脱落后可随血液循环到较窄的颅内血管处栓塞，从而发生抽搐。但患儿不伴有肢体瘫痪，查体未引出病理反射，不支持本病，必要时可行头部CT或头部磁共振电子成像以进一步鉴别诊断。②感染性脑疾患：患儿存在呼吸道感染，出现抽搐，应注意病毒、支原体等病原微生物引起的脑炎，但体检无脑膜刺激征及锥体束征，不支持本病，必要时行脑脊液常规生化检查以除外本病。患儿原来就存在低钙血症，入院后口服大量的利尿药，体重减少了1．5kg，且伴有恶心、呕吐，结合钙制剂和骨化醇摄入不足，致使血钙或离子钙水平明显降低，神经肌肉兴奋性增强，从而发生抽搐。经抗感染、利尿等治疗，尿量较前明显增多，水肿减轻，可停用利尿药。患儿虽然呼吸道症状减轻，但仅应用阿奇霉素3天，仍需继续抗感染，目前暂不应用泼尼松。饮食应适当增加盐的补充，不需要限制盐的摄入。注意动态观察血钠、钾和钙离子的变化。

教授：同意主治医师的上述分析。患儿今日抽搐，分析与近2天大量利尿，限制盐的摄入，致使钠、钾、钙等离子紊乱有关。治疗肾病综合征时必须注意大量利尿产生的副作用。患儿本身1，25（OH）2D3生成减少，肠道中的钙吸收减少，血钙或离子钙水平降低；加之入院后积极地利尿消肿，就会促进钙和骨化醇的排泄，致使神经肌肉兴奋性增强，从而发生抽搐或手足搐搦。抽搐的原因除了考虑低钙外，还应注意低钠血症所致的惊厥。肾病综合征时，远端和近端肾小管对钠重吸收增加，低钠饮食时，从尿内排钠很少，加上临床上补钠量不足，静脉以葡萄糖输入为主，故多为医源性稀释性低钠血症；此外，由于大量应用利尿药、低盐饮食，还可导致真性失钠性低钠血症。临床上需明确低钠血症类型：缺钠性还是稀释性低钠血症。尿钠浓度测定有助于鉴别肾失钠和肾外失钠，如果尿钠浓度大于20mmol／L，可能是肾脏失钠，如抗利尿激素不适当分泌综合征，此时患儿有效血容量并不减少；如果小于20mmol／L，可能是肾外失钠，分析该患儿为肾外失钠，此时细胞外液容量增多、低钠、水肿。低钠血症的病理生理有如下3个方面的变化：①细胞内水肿；②细胞外液容量改变，出现循环不良（四肢凉、脉细弱、尿少）和组织间液脱水（皮肤弹性差、眼窝、前囟凹陷）的症状；③神经、肌肉应激性低下。由于严重低钠，低渗性脱水患儿输入低渗溶液过多，会加重低钠，导致脑细胞水肿及颅压增高，出现抽搐等神经系统症状。在治疗中，轻、中度低钠血症（当血钠达125mmol／L以上）时，通过限制水或口服钠盐，一般可以纠正；伴有临床症状时，可补1／2张液体，不主张补等张及高张液体，以免加重水肿。重度低钠血症，血钠低于120mmol／L，往往伴有末梢循环差、低血容量甚至休克表现，此时给予3%氯化钠溶液，每输入3%氯化钠12ml／kg，可提高血钠10mmol／L；同时应适量补钾，以防低钾血症发生。本患儿血钠122mmol／L，血压较入院时降低，可应用3%氯化钠溶液，按12ml／kg，给予一半剂量；以后补足累计损失量（应用2／3张至等渗含钠液）；另外，补充10%氯化钾溶液，按照“先快后慢，见尿补钾”的原则，利尿后补充钾盐。患者补钙治疗是一个长期过程，一定要同时补充维生素D制剂。复查尿常规，血钠、钾、钙，总蛋白、白蛋白，肌酐、尿素氮。

【第三次查房】 （入院第5天）

住院医师：患儿水肿减轻，无呕吐、腹痛，偶尔咳嗽，尿量约1 400ml，有少许泡沫，饮食及睡眠良好。查体：血压110／70mmHg，体重22．5kg。一般状态良好，无明显水肿，咽轻度充血，双肺听诊呼吸音粗，无啰音。腹部柔软，无压痛，肝脾未触及，移动性浊音阳性，余查体未见异常。尿常规：蛋白（＋＋＋）。血肌酐50μmol／L，尿素氮5．9mmol／L；血钠135mmol／L，钾4．2mmol／L，钙2．66mmol／L；结核菌素试验阴性。现患儿病情好转，是否可以口服泼尼松？支原体肺炎治疗的疗程如何？

主治医师：入院第5天，经过积极抗炎、补液及对症支持治疗，呼吸道症状明显改善，双肺呼吸音粗，无啰音。无抽搐发作，血钠、钾、钙均恢复正常，血液中尿素氮恢复正常；可以除外颅内血栓栓塞及感染性脑疾患。明天停用阿奇霉素，因为本药在血液中的半衰期长达24～36小时，应用5天后停药3天，然后进行序贯治疗，即口服3天阿奇霉素，然后停4天，重复2次。自明日开始口服泼尼松治疗，泼尼松主要通过改善肾小球滤过膜通透性、利尿而发挥作用，诱导缓解剂量为2mg／kg，每日分3次口服，尿蛋白转阴后改为同等剂量晨起顿服，共6周，后逐渐减量。注意激素的副作用，如代谢紊乱、消化性溃疡、白内障、高凝状态、生长停滞、呼吸道及消化道感染、戒断综合征等。复查尿常规，胸部X线正位片及胸部、腹部和泌尿系统彩色多普勒超声。

教授：肾病综合征的治疗目前采取的是以肾上腺皮质激素为主的综合治疗，我同意主治医师的意见。泼尼松口服时一定要坚持“初始剂量要足，减量要缓慢”的原则，以免肾病复发。要注意泼尼松治疗的副作用，如代谢紊乱，患儿会出现明显的库欣外貌（满月面、毛发多）、肌肉萎缩无力、蛋白质营养不良等。另外，近期还会出现高血压、精神欣快感、兴奋症状等。还要特别注意急性肾上腺皮质功能不全和戒断综合征的出现。由于泼尼松等大剂量外源性皮质激素反馈抑制垂体－视丘－肾上腺系统，导致肾上腺皮质分泌减少、功能减退，甚至腺体萎缩，如果突然停药或遇到手术、感染等应激状态，就会出现肾上腺皮质分泌糖和盐皮质激素相对不足或绝对不足的情况，表现出恶心、呕吐、腹痛、休克等急性肾上腺皮质功能不全的症状，威胁患儿的生命。一定要让患儿家长了解泼尼松长期应用的这些特点，尽量避免急性肾上腺皮质功能不全的发生；要强调随着泼尼松隔日口服（维持治疗），代谢紊乱、生长延迟的副作用会明显得到改善。通常泼尼松发挥作用的时间是7～10天，随着尿量增多，尿蛋白逐渐减少至消失；血白蛋白水平先恢复，大约4周后血胆固醇才能恢复正常。3天后复查尿常规，血总蛋白、白蛋白，胸部正侧位X线片，胸部、腹部和泌尿系统彩色多普勒超声。

【第四次查房】 （入院第10天）

住院医师：患儿病情平稳，3天前（入院第8天）水肿消退，无咳嗽，尿量约1 000ml／d（没有应用利尿药），有少许泡沫。查体：BP 110／70mmHg，一般状态良好，眼睑、颜面无水肿，双肺呼吸音清。腹部柔软，肝脾未触及，移动性浊音阴性。尿常规：蛋白（＋＋），24小时尿蛋白定量0．7g。血总蛋白51．0g／L，白蛋白21．0g／L。胸部正位X线片显示两肺纹理增强，隔肋角锐利。彩色多普勒超声检查示左右胸腔少量积液回声；腹腔可见积液回声，液面深11mm；泌尿系彩色多普勒超声示双肾皮质回声正常。

主治医师：患儿无水肿，胸腔、腹水减少；无咳嗽，肺炎基本治愈，尿蛋白减少，血白蛋白明显增高，表明患儿病情明显好转，病情稳定，泼尼松发挥作用良好。继续口服泼尼松、碳酸钙片、阿法骨化醇及双嘧达莫。密切观察病情变化，防止水及电解质紊乱的再次发生。

教授：激素治疗肾病综合征的疗效具有如下特点：近期疗效，原发单纯病例（如本患儿）78．9%呈现完全效应，即应用4周内尿蛋白转为阴性；肾炎型者为34．3%。肾病对激素治疗的远期疗效表现为“敏感但容易复发”，复发率高达76%～93%。初始治疗的疗程与复发有关，要强调“初始剂量要足，减量要缓慢”，才能使激素发挥治疗作用。切勿突然的减量和停药，避免发生急性肾上腺皮质功能不全。在肾病综合征众多并发症中，感染是最常见及引起死亡的主要原因，也是病情反复和（或）加重的诱因，感染同时影响激素的疗效，使患儿尿蛋白转为阴性的时间延长。因此要防止呼吸道、消化道等感染的发生。电解质紊乱和低血容量是另一种常见合并症，电解质紊乱包括低钠血症、低钾血症及低钙血症。肾病患儿可以由于不适当的长期忌盐，过多使用利尿药，以及感染、呕吐、腹泻等因素导致低钠血症，甚至出现低血容量性休克及抽搐。当然还要注意高凝状态、血栓栓塞等合并症及生长延迟，治疗上及时应用抗凝药物双嘧达莫和肝素。口服泼尼松期间定期门诊随访，每个月随访1次。

【出院诊断】 ①肾病综合征；②电解质紊乱——低钠血症、低钙血症及低钾血症；③胸腔积液、腹水；④支气管肺炎。

【预后及随访】 口服泼尼松7天后尿蛋白转阴，改为45mg／d顿服，然后巩固维持治疗。每个月随访1次，检查尿常规、24小时尿蛋白定量，血常规，血总蛋白、白蛋白及胆固醇，及时调整泼尼松剂量。

【评估及相关进展】 肾病综合征是一组临床综合征，以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为主要特征，近年来患病率呈增加趋势。临床上分为原发性、继发性和先天性肾病综合征3种类型，原发性肾病综合征约占小儿时期肾病总数的90%，是儿童常见的肾小球疾病。85%～90%儿童原发性肾病综合征的肾脏病理改变为微小病变，对糖皮质激素治疗敏感，预后相对较好，很少在儿童期发展为终末期肾病。80%～90%的原发性肾病综合征患儿初始激素治疗可获完全缓解，但有76%～93%的患儿复发，其中45%～50%为频复发或激素依赖。由于长期或反复使用糖皮质激素治疗，可导致肥胖、生长抑制、高血压、骨质疏松及白内障等副作用，临床常加用或改用环磷酰胺、环孢霉素A、普乐可复等免疫抑制药。肾病综合征激素耐药型肾病的治疗相对棘手，需要结合患儿肾脏病理改变、药物治疗反应及药物毒副作用等多方面因素选择免疫抑制药，避免过度用药以及因药物治疗带来的毒副作用。

2009年中华医学会儿科分会肾脏病学组发表“儿童常见肾脏病诊治循证指南”，进一步规范了对激素敏感、复发／依赖及激素耐药型肾病综合征的诊断和治疗，并强调治疗的个体化。该指南对初发的肾病综合征的治疗分两个阶段。①诱导缓解阶段：足量泼尼松（泼尼松龙）60mg／（m2·d）或2mg／（kg·d）（按身高的标准体重计算），最大剂量80mg／d，先分次口服，尿蛋白转阴后改为每晨顿服，疗程6周。②巩固维持阶段：隔日晨顿服1．5mg／kg或40mg／m2（最大剂量60mg／d），共6周，然后逐渐减量。指南强调，初发的肾病综合征的激素治疗仍然可以继续应用2000年11月珠海会议指定的《小儿肾小球疾病临床分类、诊断和治疗》，以探寻适合我国方案的循证证据。

肾病综合征容易引起电解质紊乱，出现低钠血症、低钙血症及低钾血症。有报道，87．7%的肾病综合征患儿出现低钠血症，49．7%出现低钾血症，94．4%出现低钙血症。因此，当水肿消退后，不要限制盐的摄入，如果并发感染或体液丢失，必须及时补充含钠液，以防止有效血容量进一步降低乃至休克的出现。要提高对肾病综合征电解质紊乱的认识，对病程长，频复发和对激素无反应病例，更应注意监测电解质，观察脉搏、皮肤温度和血压等与血容量降低相关的临床表现，以便及时发现低钠血症、低钾血症、低钙血症和低血容量，及时妥善处理。肾病综合征患儿体内水电解质变化比较复杂，因此，在治疗过程中时刻注意水电解质变化，以便及时处理。

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（马青山 赵冷月）