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哭闹伴呕吐

时间:2023-03-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:②以烦躁、哭闹为主症,伴呕吐,抽搐。①颅内出血:该患儿10小时前出现烦躁、哭闹伴呕吐,呈喷射状,抽搐1次。根据患儿烦躁、哭闹,伴呕吐、双目上窜、凝视,结合查体前囟膨隆、紧张、四肢肌张力高。硬膜下穿刺时注意负压不要过大,利用脑组织波动及婴儿哭闹的力量血液自行流出。晚发性维生素K缺乏是婴儿自发性颅内出血的主要原因。目前患儿一般状态良好,反应可,哭声有力,肢体活动多。复查血离子正常。

【病历摘要】 患儿,男,2个月。因“烦躁、哭闹伴呕吐、抽搐10小时”入院。患儿于10小时前开始出现烦躁、哭闹,伴呕吐,呕吐物为奶汁,呈喷射状,无发热。奶量减少至拒乳并抽搐一次,表现双目凝视持续2~3分钟后自行缓解。无咳喘。排尿、便量可。母乳喂养,父母体健,否认同样病史及遗传病史。

体格检查:T 36.2℃,P 145次/分,R 56次/分,BP 80/48mmHg,体重4kg。一般状态差,发育良好,哭声响亮,无贫血貌。前囟紧张2.0cm×2.0cm,有波动感。呼吸促,无鼻翼扇动及三凹征,口唇无发绀。双侧瞳孔等大同圆大小5mm,对光反应迟钝。双肺呼吸音清晰,未闻及啰音。心率145次/分,节律规整,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛,无反跳痛及肌紧张,未触及肿块,肝脾未触及,肠鸣音3次/分。四肢肌张力高,吸吮反射、拥抱反射减弱。

实验室检查:红细胞计数4.0×1012/L,血红蛋白110g/L,白细胞计数10.1×109/L,中性粒细胞0.54,白细胞计数180×109/L,血小板计数280×109/L;血氧饱和度90%。胸部X线片示双肺未见异常;腹部X线片示膈下无游离气体,未见液气平面。

入院诊断:呕吐抽搐原因待查。

【第一次查房】 (入院后半小时)

实习医师:汇报病情如上。

住院医师:本患儿病例特点有①2个月小婴儿,起病急,母乳喂养。②以烦躁、哭闹为主症,伴呕吐,抽搐。③无发热,排尿便正常。④查体:前囟膨隆、紧张,有波动感,双侧瞳孔轻度扩大,对光反应迟钝,四肢肌张力高,吸吮反射、拥抱反射减弱。入院后立即给予低流量吸氧(1.5L/min),多功能心电监测血氧饱和度。并给予禁食补液等对症治疗,还应做哪些检查,如何进行诊断和处理,请上级医师给予指导。

主治医师:根据上述临床症状、体征及辅助检查,考虑如下疾病。①颅内出血:该患儿10小时前出现烦躁、哭闹伴呕吐,呈喷射状,抽搐1次。查体一般状态差,前囟膨隆、紧张,双侧瞳孔等大同圆,对光反应迟钝,四肢肌张力高,吸吮反射、拥抱反射弱,注意此病的可能性。②新生儿缺氧缺血性脑病:此病表现为意识障碍,存在兴奋和抑制两大反应,同时存在四肢肌张力高和惊厥。但本病例未提示宫内窘迫病史,生后无窒息史,生后进乳良,反应良好。故此病可能性小。③化脓性脑膜炎:此病表现为食欲欠佳、哭声减弱、嗜睡。两眼无神、凝视及颅内压增高征,同时白细胞数增高。此病可能性小。

教授:患儿病程急,病情重,出血倾向,母乳喂养,高度怀疑颅内出血。立即给予多功能心电监护,低流量吸氧,禁食水,抗感染,补液,静脉营养治疗同时急检头部CT,凝血常规,血离子(血钾、血钠、血氯、血钙)。

【第二次查房】 (入院后2小时)

住院医师:患儿一般状态差,哭声弱,再次抽搐表现为双目凝视,眼球上翻,四肢肌张力高,给予苯巴比妥镇静后缓解,呼吸略促,血氧饱和度波动在90%~95%,心率148次/分,血压及尿量正常。查体:前囟膨隆、紧张,双侧瞳孔等大同圆,对光反应迟钝。凝血常规回报:APTT 66μmol/L偏高,余正常,血离子:血钾4.5mmol/L,血钠130mmol/L,血氯96mmol/L。头部CT为右侧额颞部紧贴颅板处新月形密度增高阴影,右侧侧脑室受压,中线向左移位。提示:硬膜下出血。请主治医师会诊目的是进一步明确诊断以及决定治疗方案。

主治医师:根据患儿临床症状及体征、结合头部CT检查,临床诊断颅内出血,出血部位在硬膜下,决定治疗方案,包括一般治疗:①鼻饲奶,早期补液量50~60ml/(kg·d);②维生素K1 3mg,每日静脉注射,连用3天,巴曲酶(立止血)0.25U,静脉注射,每日2次,连用3天;③苯巴比妥10mg/kg静脉注射,镇静止抽,以防止血压波动,12小时后维持量用5mg/(kg·d),连用5天;④甘露醇0.25g/kg静脉滴注,每日3次至脑水肿消失;⑤恢复脑功能治疗,胞二磷胆碱125mg,静脉滴注,每日1次,10天为一个疗程。

教授:同意上述两位医师意见,临床诊断颅内出血,根据CT检查确定出血部位在硬膜下。对于颅内出血的治疗除一般治疗外还包括特殊治疗,即硬膜下穿刺。硬膜下穿刺时缓解颅内高压最有效手段,穿刺指征:①存在颅内高压增高症状和体征(呕吐、抽搐伴前囟膨隆);②存在脑疝的表现(瞳孔散大,对光反应消失);③脑CT检查血肿的占位效应(中线移位,脑室受压和周围水肿)。穿刺禁忌证:①前囟周围皮肤感染;②有脑膜膨出者;③前囟狭小已近闭合者。根据患儿烦躁、哭闹,伴呕吐、双目上窜、凝视,结合查体前囟膨隆、紧张、四肢肌张力高。结合头部CT左侧侧脑室受压,存在颅内高压,有硬膜下穿刺指征,无禁忌证。硬膜下穿刺部位前囟侧角最外侧点。硬膜下穿刺时注意负压不要过大,利用脑组织波动及婴儿哭闹的力量血液自行流出。晚发性维生素K缺乏是婴儿自发性颅内出血的主要原因。因缺乏维生素K而导致凝血因子第Ⅰ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ之前体蛋白不能羧化激活所引起的凝血机制障碍。

【第三次查房】 (入院后第2天)

住院医师:入院后两次硬膜下穿刺抽血,每次约10ml。具体步骤:患儿取平卧位,助手固定头部,术者用19号穿刺针,穿刺点在前囟侧角最外侧点,垂直进针0.3cm,针尖穿过硬膜时有落空感,表示针已进入硬膜下,利用脑组织波动及婴儿哭闹的力量血液自行流出。目前患儿一般状态良好,反应可,哭声有力,肢体活动多。呼吸平稳,面色红润。前囟平软,无紧张,双侧瞳孔等大同圆,对光反应灵敏。双肺呼吸音清晰。心率140次/分,心音有力,律整。腹平软,无压痛,肠鸣音4次/分。四肢肌张力正常。复查血离子正常。凝血常规正常。复查头部CT:硬膜下出血已基本吸收。

主治医师:维生素K缺乏性出血是指由于维生素K缺乏,导致维生素K依赖凝血因子活性低下,并能被维生素K所纠正的出血。根据发病年龄段不同,分为3型:①早发型维生素K缺乏性出血,指生后24小时以内的维生素K缺乏性出血。②经典型维生素K缺乏性出血,指新生儿出生1~7天内发生的出血。③迟发型维生素K缺乏性出血,指出生后8天,即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄段发生的出血。本病历特点属于典型迟发型维生素K缺乏性出血。及时补充维生素K后,针孔部位出血明显好转,如果凝血功能仍异常必要时输凝血因子。早期影像学检查(头颅彩超、头部CT)早期诊断也尤为重要。及时进行合理治疗及时地穿刺、引流可以达到满意效果,本病例就是一例证。

教授:经过硬膜下穿刺系统规范治疗,患儿症状明显好转,抽搐消失,前囟平软,四肢肌张力正常,头部CT可见硬膜下出血已基本吸收。手术治疗与非手术治疗区别就是,手术治疗可以及时清除硬膜下积血,解除颅内高压,促进脑组织恢复,减少远期并发症。由于新生儿期脑组织处于发育阶段,神经轴索未发育成熟,脑血管调节功能差,血-脑脊液屏障功能不全,有血液分解产物及炎症因子对脑细胞的继发性损害,因而病理损害比成年人颅内血肿更为严重。鉴于婴儿前后囟均可扪及,颅内出血后,因颅压增高,使各颅囟隆起,颅缝亦可明显增宽,这些所独有的生理解剖特点为我们施行经各颅缝颅囟穿刺抽吸治疗,提供了极为有利的条件。所以对本病颅内血肿的早期诊断和选择恰当的治疗方法是提高疗效的关键。

【出院诊断】 ①颅内出血(硬膜下出血);②低钠血症。

【述评及相关进展】 迟发性维生素K缺乏性颅内出血是新生儿晚期至3个月内婴儿较常见的疾病,是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血性疾病,多见于纯母乳喂养的3个月以内的小儿。起病急,病情进展较快,若不及时抢救治疗,易对患儿造成生命危险,或留有严重后遗症,影响患儿生活质量。发病机制:维生素K具有萘醌基团,维生素K并不参与凝血因子的合成或具体的凝血过程,而是作为羧化酶的辅酶参与维生素K依赖性凝血因子(Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ)的合成,使凝血因子中的谷氨酸残基羧化成γ2羧基谷氨酸残基。γ2羧基谷氨酸具有结合2价金属离子,如钙离子的能力,可为凝血酶原提供了钙离子结合位点,这样,在钙离子参与下,凝血酶原前体蛋白成为有活性的凝血酶原。临床表现:神经系统表现为突发起病,进行性面色苍白,发热或体温不升、四肢冷,呕吐,烦躁不安或尖叫,意识障碍乃至昏迷。呼吸不规则,抽搐,前囟饱满或颅缝裂开。严重者瞳孔不等大,对光反应减弱或消失。患儿可出现脑疝表现。部分伴有黄疸。眼底检查可见视盘水肿或动脉痉挛,视网膜出血。其他部位出血:消化道,皮肤或注射、损伤部位出血不止。诊断要点:①新生儿晚期至3个月突然发病。②母乳喂养儿,生后未给维生素K。③急性或亚急性颅内出血(腰穿、硬膜下穿刺、脑CT等证实)。④呕血、便血、皮下出血、注射部位出血不止。⑤给予维生素K后出血停止。⑥凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(PTT)延长。一般治疗:①鼻饲奶,早期补液量60ml/(kg·d)②维生素K13mg/d静脉注射,连用3天,巴曲酶0.25U,静注,每日2次,连用3天。③苯巴比妥10mg/kg,静脉滴注,以防止血压波动,12小时后维持量用5mg/(kg·d),连用5天。④甘露醇0.25g/kg,静脉滴注,每日3次,至脑水肿消失。⑤恢复脑功能治疗胞磷胆碱125mg,静脉滴注,每日1次,10天为一个疗程。外科治疗:穿刺指征为①存在颅内高压增高症状和体征(呕吐、抽搐伴前囟膨隆);②存在脑疝的表现(瞳孔散大,对光反应消失);③脑CT检查血肿的占位效应(中线移位,脑室受压和周围水肿)。

根据发达国家和国内的经验,适当的预防措施可以减少甚至避免迟发型维生素K缺乏性颅内出血发生本病的发生。预防要从以下几方面着手。①做好宣传,提高人群(尤其基层医务人员)对本病的认识,加强对乳母的指导,改变不良的生活习惯。②孕妇、乳母多食富含维生素K的食物,如猪肝、黄豆、青菜等。③凡孕妇有使用影响维生素K代谢的药物(如抗凝血药、抗惊厥药、抗结核药等)者,产前予维生素K1,每日10mg,肌内注射3~5天,乳母口服维生素K120mg,每周2次。④新生儿出生后即肌内注射维生素K1,每日3~5mg,共3天。⑤婴儿有肠吸收不良,或肝胆疾病患儿,应每周1次补充维生素K 0.5mg,至3个月。

总而言之,颅内出血随着产科监护技术的发展,显像诊断技术的进步及重症监护的完善,生后及时给予维生素K,颅内出血发病率逐渐降低,治疗效果更加满意。

参考文献

[1] 李静.晚发性维生素K依赖性出血36例临床分析.中国全科医学,2005,8:583.

[2] 吴玉新,喷晓明,王刚,等.56例小婴儿自发性颅内出血临床治疗及疗效分析[J].临床儿科杂志,2000,18:539-541.

[3] 梁平,夏佐中,李映良,等.晚发性维生素K依赖因子缺乏致婴儿颅内血肿的外科治疗[J].中华小儿外科杂志,2000,21:899-911.

[4] David IS,Maria LP,James M,et al.Spontaneousintraparenchymalhemorrhage in full-term neonates[J].Neurosurgery,2001,48:1042-1049.

(耿 辉 汪 河)

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