慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）的发病率是（5～10）／10万，是指各种原因引发的胰腺实质节段性或弥漫性进展的慢性炎症，其缓慢发展的病变最终可引起胰腺坏死、纤维化，腺泡和胰岛细胞萎缩消失，导致胰腺结构破坏和内、外分泌功能不全。临床以反复发作的上腹疼痛，胰腺外分泌功能不全为主要症状，可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石、胰腺假性囊肿形成等。
CP是胰腺癌的癌前病变之一，CP患者患胰腺癌的机会是正常人群的5～15倍。
【病因】
CP的病因较多，且存在地区差异。
（一）常见病因
酗酒与CP关系密切。资料表明我国与西方国家不同，胆道系统疾病可能是其病因之一。CP在国外以慢性酒精中毒主要原因，而在我国胆源性疾病一直被认为是首要原因，但据新近的全国多中心流行病学调查，酒精已渐成为我国CP最主要病因。
（二）其他病因
高脂血症、遗传因素、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常（如胰腺分裂症、囊性纤维化等）和甲状旁腺功能亢进等。有10%～30%的CP病因不能明确，称特发性CP。
【诊断】
（一）临床表现
临床症状仍是诊断CP的重要依据。
轻度CP无明显特异性临床表现。
中、重度CP临床表现包括：①腹痛、腹胀、黄疸等。腹痛是CP的主要临床症状，初为间歇性后转为持续性，多位于上腹部，可放射至背部或两肋部。腹痛常因饮酒、饱食、高脂肪餐或劳累而诱发。②消化吸收不良、脂肪泻、体重减轻等症状。③并发症可有糖尿病、胰腺假性囊肿、腹水、胰瘘、消化道梗阻、胰源性门静脉高压症、胰性脑病，以及其他少见并发病如假性血管瘤形成、血栓性静脉炎、脾包膜下血肿、细菌性肝脓肿、骨髓脂肪坏死或皮下脂肪坏死、特发性股骨头坏死、骨软化症等。此外，有3．6%～5%患者可转变为胰腺癌。
（二）体征
可有轻度压痛。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍导致消瘦，亦可出现与并发症有关的体征。
（三）CP的影像学诊断
1．腹部X线 可有胰腺钙化。
2．腹部超声 根据胰腺形态与回声及胰管变化可作为CP的初筛检查，但诊断的敏感性不高。
3．内镜超声（endoscopic ultrasonography，EUS） 对CP的诊断优于腹部超声，诊断敏感性达80%。声像图表现主要有胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。
4．CT／MRI检查 CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰周胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似主，但对钙化和结石逊于CT。
5．胰胆管影像学检查 是诊断CP的重要依据。①轻度CP：胰管侧支扩张／阻塞（超过3个），主胰管正常；②中度CP：主胰管狭窄及扩张；③重度CP：主胰管阻塞，狭窄，钙化，有假性囊肿形成。胰胆管影像学检查主要方法有内镜逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde pancreatocholangiography，ERCP）和磁共振胰胆管成像术（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP）。
6．胰管内镜 可以直接观察胰管内病变。CP的胰腺导管内壁充血水肿、扩张或瘢痕性狭窄，50%患者可见蛋白栓和10%患者可见结石，可以鉴别早期胰腺癌。但目前胰管内镜不能调节方向，尚不能完整观察管腔。
（四）实验室检查
1．急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸腔积液、腹水，其胸腔积液、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CA19－9增高，但升高幅度一般较小，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。
2．胰腺外分泌功能试验 胰腺外分泌功能检查理论上是诊断CP的重要依据，但目前国内外开展的各种试验敏感性较差，仅在中、重度CP才有变化，因而临床价值有限，仅有胰腺外分泌功能改变，不能诊断为CP。
可分为直接外分泌功能试验和间接外分泌功能试验。直接外分泌功能试验系利用胰泌素和（或）胰酶泌素（CCK－PZ）直接刺激胰腺分泌。间接外分泌功能试验系利用配方餐等方法（如Lundh试验）刺激胰泌素和胰酶素分泌，继而达到胰腺分泌。两者均通过测量胰腺分泌的胰液量、胰液电解质浓度和胰酶量来评估胰腺外分泌功能。
3．胰腺内分泌功能检查 包括糖耐量异常、血中胰岛素、C肽及CCK减少和血糖升高。但只有晚期（胰腺功能损失＞90%）方出现变化。
4．粪便试验 包括显微镜检查粪便脂肪及肌纤维、粪便脂肪和氮排泄量的测定、粪便弹力蛋白本科1测定、粪便糜蛋白酶测定等。胰源性消化不良时粪便脂肪与粪氮排泄量增高，慢性胰腺炎时十二指肠液、粪便弹力蛋白酶1均减少。
（五）CP的病理变化
CP的病理改变，在早期可见散在的灶状脂肪坏死，小叶及导管周围纤维化，胰管分支内有蛋白栓及结石形成。在进展期，胰管可有狭窄、扩张改变，主胰管内可见嗜酸性蛋白栓和结石。导管上皮萎缩、化生乃至消失，并可见大小不等的囊肿形成，甚至出现小脓肿。随着纤维化的发展，可累及小叶周围并将实质小叶分割成不规则结节状，偶尔会见到残留导管细胞芽生所形成的类似于胚胎发生时的胰岛细胞样组织，类似肝硬化时假小叶的形成。晚期，病变累及胰腺内分泌组织，导致大部分内分泌细胞减少，少数细胞如A细胞和PP细胞相对增生，随着病变的进一步发展，多数胰岛消失，少数病例胰岛细胞显著增生，呈条索状和丛状。
胰腺标本的获取：手术活检是最理想的标本，但通常难以获得；经超声（腹部、EUS）或CT引导下的穿刺活检是最常用的方法。
【诊断】
在排除胰腺癌的基础上，建议将下述4项作为CP的主要诊断依据：①典型的临床表现（腹痛、胰腺外分泌功能不全症状）；②病理学检查；③影像学上有CP的胰胆改变征象；④实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。①为诊断所必需，②阳性可确诊，①＋③可基本确诊，①＋④为疑似患者。
诊断流程为：详细询问病史，包括家族史、既往病史、酒精摄入量等，尽可能明确其病因。
CP诊断流程如图10－4所示：对有典型症状的患者，应尽可能做胰腺（或胰腺）的影像学检查和外分泌功能检查，力求达到基本确诊水平。对疑似患者应做影像学检查，影像学检查阴性的患者，有条件的单位可做病理检查。
图10－4 CP诊断流程图
【分类与分期】
（一）CP的分类
1．按病因分类见表10－10。
表10－10 慢性胰腺炎的分类建议
2．按炎症主要累及的部位将CP分为“大导管”“小导管”两种炎症类型（表10－11）。
表10－11 “大导管”和“小导管”CP的特征
（二）CP的分期（建议）
为了便于临床治疗，根据临床表现、形态学改变和胰腺内外分泌功能受损程度分为四期。
1．临床前期 无临床症状，但已有影像学或组织学的改变。
2．进展期 以腹痛或反复急性发作为主要临床表现，胰腺导管出现异常，但大致形态改变轻微，无内、外分泌功能降低，病程持续数年。
3．并发症期 上述症状加重，胰腺形态改变明显，胰腺导管明显异常，胰腺实质出现明显纤维化或炎性增生性改变，并可能出现潴留性囊肿或假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰性腹水等并发症，胰腺内、外分泌功能出现实验室异常如促胰液素阳性和糖耐量降低，但无临床症状。
4．终末期 疼痛频率及严重程度明显降低，或疼痛症状消失，胰腺内、外分泌功能出现明显异常，临床出现腹泻、脂肪泻、体重减轻和糖尿病。
【治疗】
（一）治疗原则
1．控制症状，改善生活质量。
2．去除病因和纠正存在的胰管梗阻因素、保护胰腺功能。
3．预防和治疗并发症，寻求胰腺内、外分泌功能替代治疗。
（二）非手术对症治疗
1．胰腺外分泌功能不全导致的腹泻和脂肪泻 采用外源性胰酶制药替代治疗，辅以饮食治疗。
2．发生糖尿病患者的治疗 按糖尿病的处理原则治疗。
3．疼痛治疗 治疗前须先对患者进行评估，如存在胰管梗阻因素和并发症等，非手术治疗效果差，应转入外科治疗。
治疗药物的选择应首选非镇痛药物，包括胰酶制剂、生长抑素及其衍生物和CCK拮抗药。如果效果不好，可考虑使用镇痛药物，宜以对乙酰氨基酚（醋氨酚）和非甾体类抗炎药物开始，如果必要，可用曲马朵或丙氧酚类的镇痛药物。只有在使用上述药物，疼痛不能缓解或加重、有并发症或出现胃瘫的情况下方可使用麻醉性镇痛药物。以上方法不能获得疼痛缓解者，可以使用CT或EUS介导的腹腔神经丛阻滞治疗。
（三）内镜治疗
近年来临床研究显示胰腺疾病内镜治疗有较好的疗效并可多次施行而其相关的并发症和病死率较低，不影响胰腺内分泌及外分泌功能，也不影响后续可能采取的手术治疗。目前内镜治疗在一定程度上可替代手术治疗，成为治疗慢性胰腺炎的首选方案。内镜下单／双括约肌切开、胆及胰管支架术、体外震波碎石、液电碎石、激光碎石人内镜下假性囊肿引流术等可有较长时间的腹痛缓解率；对部分未缓解的病人，可采用超声内镜下腹腔神经节阻滞术缓解疼痛。内镜治疗主要用于CP导致的Oddi括约肌狭窄（狭窄性十二指肠乳头炎）、胆总管下段狭窄、胰管开口狭窄和胰管结石。
1．胰管结石的内镜治疗 胰管结石的内镜治疗传统常用取石篮或气囊导管取出，常规ERCP治疗失败的慢性钙化性胰腺炎病人，可以尝试ESWL、EHL等方法。
（1）体外震波碎石（extracorpealshockwavelithotripsy，ESWL）：常规治疗失败的病人，可以尝试ESWL后再次进行ERCP，此时碎石和取石均较容易。ESWL是一项痛苦较小、并发症较少的治疗手段。ESWL并发症仅有零星报道，包括结石碎片嵌顿、脾破裂、脾脓肿等。
（2）液电碎石治疗胰胆管结石（electrohydraulic lithotripsy，EHL）：子母镜下EHL可用于治疗胰胆管结石。对伴胰头部胰管结石的慢性钙化性胰腺炎或伴有胆道结石的慢性胰腺炎病例，该项技术是有效的辅助手段。首先进行胰管括约肌切开和气囊扩张，然后通过10F的子镜置入EHL探头进行液电碎石，一般采用3F的EHL探头，直视下施行直到所有结石粉碎并被冲排出。多数病例管腔内结石可以完全清除。术后很少发生胰腺炎、胆管炎和胆总管结石。内镜下液电碎石用于治疗伴有胰胆管结石的慢性胰腺炎是安全有效的。
初步经验显示EHL可作为传统内镜机械碎石和ESWL的补充，但仍需要进一步研究确定其在胰管内操作的安全性。
2．胆管狭窄的治疗 有10%～30%慢性胰腺炎患者出现有症状的胆管狭窄表现，内镜下置入塑料支架短期效果好，然而由于支架阻塞等原因，长期效果欠佳，且塑料支架治疗1年后近80%患者因持续胆管狭窄而需要外科手术治疗。有学者报道使用自膨式金属支架治疗13例慢性胰腺炎引起的胆管狭窄，9例患者支架置入成功，支架畅通时间平均60个月，取得了满意的效果，因此对于慢性胰腺炎引起的良性胆管狭窄置入金属支架也是值得提倡的，但需要大样本资料证实其有效性。
3．胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocysts，PPC）的内镜治疗 慢性胰腺炎病人胰腺假性囊肿的发生率在20%～40%，部分可自行缓解。
（1）内镜治疗指征：慢性胰腺炎假性囊肿引流治疗指征存在争议，随着影像技术的发展以及对假性囊肿自然病程的认识，对假性囊肿的处理原则发生了变化。传统认为直径＞6cm，病史超过6周，目前已经不再适用。目前认为出现以下情况需要干预：①伴有临床症状；②囊肿逐渐增大；③并发症（感染、出血、囊肿破裂、继发梗阻）；④可疑恶性病变。
（2）治疗方法：按是否与胰管连通分为交通性和非交通性囊肿。分别采用①经十二指肠乳头间接引流术（indirectlytranspapillarycystdrainage，TPCD），本方法要求囊肿与主胰管相通。ERCP检查，如造影剂进入囊腔示囊腔与主胰管连通，即可行EPS（或不行EPS），将导丝插入囊肿深部，用探条扩张囊腔与主胰管间的通道，最后经乳头置入一根双猪尾式的支架，保持引流通畅。有时，支架末端不必置入囊腔，只要放在狭窄的上游即可。治疗过程可用B超检查囊腔的大小，并指导调整支架。②经胃或十二指肠壁引流术（endoscopic cystgastrostomy drainage，ECGDD；endoscopic cystduodenostomy drainage，ECDD），术前经超声波检查或CT证实囊肿与胃肠壁间的距离＜10mm、排除囊性结构并非血管瘤或其他肿瘤，即可以直接行引流术。
4．超声内镜下内脏神经阻滞术（liac plexus neurolysis，CPN） 腹腔神经节位于T12至L2水平腹主动脉左前，超声内镜下内脏神经阻滞术是在实时内镜超声引导下将22号针穿刺入腹腔并双侧注射布比卡因（丁吡卡因）和氟羟泼尼松龙。超声内镜下内脏神经阻滞术可用于控制慢性胰腺炎引起的慢性腹痛，短期内可以止痛，但往往需要反复重复注射，该方法是目前控制慢性胰腺炎疼痛症状的安全、有效、廉价的方法。
5．胰瘘的内镜治疗 胰腺内／外瘘是慢性胰腺炎的并发症之一，传统非手术治疗成功率为40%～90%。内镜治疗很大一部分能替代手术治疗，即使治疗不成功，也能为手术治疗赢得时间。
慢性胰腺炎患者如果出现腹痛和胆道阻塞表现，并且迅速缓解，常常提示可能出现胰腺假性囊肿－胆管瘘，应行ERCP检查；如果囊肿＜4cm、只需要放置胆道支架，如果囊肿＞4cm、需要同时引流胆道和假性囊肿。
如果远端胰管狭窄导致胰液排泄不畅、外瘘通常难以自行愈合，可通过内镜放置引流管或支架降低胰管内压力，使胰液不流经外瘘内口、促进瘘管愈合。目前获得的经验表明内镜治疗胰腺外瘘可作为非手术治疗无效时的首选治疗，经内镜逆行性早期胰管造影并放置内支架可促进瘘管愈合并避免手术。
（四）手术治疗
手术治疗同目前的其他治疗一样，并非能使疾病获得根本性的痊愈或完全中断疾病的进程。因此，手术治疗的目的主要有两个，一是缓解大多数患者伴随的顽固性的严重疼痛，改善生活质量；二是解除胰腺导管因炎症性增生和结石导致的狭窄、胰管高压，减缓疾病进程和改善内外分泌功能。近年文献报道，手术治疗CP在解除症状的同时还能延缓炎症的进展，最大限度地保留胰腺内外分泌功能，改善CP患者预后，提高生活质量。CP的手术方式分为引流术、切除术和神经阻断术，目前临床上主要以引流术及切除术为主。新近研究显示引流术缓解疼痛的远期效果欠理想。选择需要考虑的解剖因素有：胰管的直径、胰管梗阻的部位和是否存在局部包块。
1．胰管纵行切开减压胰肠侧－侧吻合术（longitudinal pancreaticojejunostomy，LPJ）
适用于主胰管扩张（直径＞7～8mm）、主胰管结石为主的类型，主胰管切开的长度取决于管内狭窄部位能否全部切开。这一术式可以解除可能与疼痛有关的胰腺导管－组织高压。手术的优点是手术操作较为简单、并发症少、病死率极低，多数患者术后可以获得疼痛的缓解。术中应注意确保主胰管切开的长度足够将胰管内狭窄部位全部切开；胰腺分裂畸形且存在副胰管的梗阻和高压时应同时处理，如采用钩突切除找出副胰管，取出结石后行胰肠吻合；对散在小胰管结石和梗阻，不能通过切开的主胰管处理时，需行连带小胰管结石的胰腺实质一并切除；确保切开的主胰管近端与十二指肠已经通畅，否则应考虑行胰头切除。
2．各类胰头切除术 炎性改变集中于胰头（胰头炎性包块）、胰头多发性分支胰管结石和不能校正的Oddi括约肌狭窄等是此术式主要的适应证。胰头炎性包块是慢性胰腺炎的炎性改变集中于胰头的结果，常常导致胰管梗阻、胆道梗阻和十二指肠压迫。因扩大的胰头在疼痛的产生中扮演非常重要的作用，应对胰头炎性包块实施各类的胰头切除术。
标准的胰十二指肠切除术（standard whipple，SW）和保留幽门的胰十二指肠切除术（pylorus－preserving whipple，PPW），这两个术式在疼痛缓解和解除对胰腺周围器官的压迫方面的效果非常确切，疼痛缓解率高。但作为良性疾病的治疗，上述手术相对过大并致肠道解剖生理的改变。
保留十二指肠的胰头切除术（duodenum－preserving pancreatic head resection，DPPHR）既切除了炎性长大的胰头，充分保留了其余的胰腺组织，对外分泌的干扰不大。对于合并有胆道梗阻者通常Beger手术后胆道梗阻可以缓解。如果合并黄疸者，可以在胰头大部切除后的残壳后壁（Beger改良术式）切开胆总管胰腺段的前壁，以确保胆道梗阻的解除。如果远侧主胰管扩张不明显的病例，在实施胰腺吻合时，可以先对主胰管前面的胰腺实质实施V形切除，以便于胰肠吻合。
3．胰体尾或胰尾切除术 炎性病变或主胰管狭窄集中于胰体尾或胰尾，可以采用胰体尾或胰尾切除术，此术式可以同时切除脾，也可以保留脾。
4．局部切除术加吻合术 对于胰体部的局限性炎性包块，而胰头组织基本正常，胰尾部病变系胰体部的局限性炎性包块导致的梗阻性改变如胰尾胰管扩张、纤维化，可以采用这种术式。
5．全胰切除、自体胰岛移植 有自身胰岛移植手术条件者对于全胰腺广泛炎性改变和多发分支胰管结石的患者，不能通过局部切除或胰管切开等方式达到治疗目的者，应考虑全胰切除、自体胰岛移植。
6．胰内潴留性囊肿的处理 胰头部和胰体尾部有一个或多个胰内潴留性囊肿。手术术式可以选择囊肿“去盖术”。从囊肿内找到近侧和远侧主胰管，证实畅通并确保取尽结石。如远侧存在狭窄，应切开主胰管。如果胰头囊肿旁小胰管内存在结石，应实施包括囊肿在内的胰头切除术。多数情况下存在梗阻、扩张的胆总管在囊肿去盖或切除后，梗阻的胆总管可以缓解。但如果存在梗阻性黄疸的病例，可以在行胰肠吻合的同时，行胆肠短路性吻合或在胰头残壳后壁切开胆总管，以保证胆道梗阻的解除。胰尾部的囊肿可以考虑胰尾切除术。
7．胰头肿块 胰头肿块的处理最重要的是鉴别胰头肿块是胰头癌还是慢性胰腺炎。术中穿刺细胞学及术中快速冷冻病理检查是确定诊断最可靠的根据。切取活检组织前，应将胰头充分游离，仔细观察胰头前后有无凸起的结节，认真触诊肿块内最硬的部分选择距离病灶最近的路径，从胰头的前方或后方切取病变组织。对细胞学及术中冰冻阴性而临床仍不能排除的恶性者，应将病变组织大块剜除再次病检，若仍未证实为癌，可以选择保留十二指肠的胰头切除术。
8．胰腺假性囊肿（PPC） PPC的治疗除内镜治疗外还可以应用手术治疗，手术主要有两种方式一是开腹囊肿切除术、囊肿空肠吻合术以及经胃PPC胃内引流术，二是腹腔镜下PPC胃内引流术、PPC空肠引流术、胰体尾囊肿切除术。相对于内镜，PPC内引流术外科手术的优势在处理囊肿时还可同时处理潜在的疾病，而且引流比较彻底还可以避免内镜治疗时的术中及术后出血。我们最近应腹腔镜经胃行PPC胃内引流术治疗5例PPC，手术简单、术中出血少、术后无出血，平均随访9．5个月囊肿消失、无急性胰腺炎复发（图10－5）。
9．神经阻断术 主要适用于无胰管扩张、胰腺囊肿形成及不合并胰管结石的CP患者。病变位于胰头部者可行胰头神经丛切除术；病变位于胰尾部者则可行内脏神经及腹腔神经节切除术。神经阻断术的手术创伤较小，并发症少，但其远期腹痛缓解率目前尚不确定；而内脏神经切除会导致胃肠道功能减弱，发生胃潴留、肠麻痹等，因此临床应用不广泛。有报道腹腔神经阻断术能减少镇痛药用量，并发症发生率较各种引流术及胰腺切除术少。
【诊疗风险防范】
慢性胰腺炎的发展规律为胰腺炎症—纤维组织增生—胰腺腺泡丧失—胰腺内外分泌功能降低的过程，其临床特征性表现为反复发作性急性胰腺炎（早期慢性胰腺炎）、进行性胰腺功能不全和（或）胰腺的钙化（晚期慢性胰腺炎）。近20年来我国慢性胰腺炎发病率有逐年增高的趋势。
慢性胰腺炎诊疗风险防范主要集中于早期诊断、慢性胰腺炎肿块型的诊断及对慢性胰腺炎疼痛是否需要内镜介入治疗或手术治疗等方面。
1．慢性胰腺炎进行早期诊断 慢性胰腺炎早期诊断与治疗可以防止或逆转胰腺的纤维化，维持胰腺的内外分泌功能，一般来说慢性胰腺炎从疾病开始到确诊平均需要5年，慢性胰腺炎的诊疗风险主要是缺乏一种可靠的方法进行早期诊断。对于反复出现的上腹痛、糖耐量异常或糖尿病、不明原因腹泻等临床症状，并有酗酒史或自身免疫性疾病史等高度疑诊慢性胰腺炎的病人应严格按照诊断流程进行，尽量做到早期诊断、早期治疗，防止疾病进展，维护胰腺功能。对于疑诊慢性胰腺炎的病从反复监测粪便弹力蛋白酶1有助于早期诊断慢性胰腺炎，对于高度疑诊慢性胰腺炎病人可在EUS引导行胰腺穿刺获得病理证实。
图10－5 PPC胃内引流术
引自：Palanivelu C，et al．Management of pancreatic pseudocyst in the era of laparoscopice surgery–Experience from a tertiary center．Surg Endosc，2007，21：2262
2．慢性胰腺炎合并胰头肿块的处理
胰头肿块的风险主要是鉴别肿块的良恶性。对于胰头肿块可在内镜超声检查，以及超声引导下肿块细针穿刺病理检查，或腹腔镜探查肿块活检；但内镜超声及细胞穿刺活检仍有15%的胰头肿块无法区分炎性抑或恶性。对于胰头肿块开腹探查、行术中穿刺细胞学及冷冻活检应注意将胰头充分游离，仔细观察胰头前后有无凸起的结节，认真触诊肿块内最硬的部分，选择距离病灶最近的路径从胰头的前方或后方切取病变组织。对细胞学及术中冷冻阴性，而临床仍不能排除恶性者，应将病变组织大声剜除再次病理检，若仍未能证实为癌，可以选择保留十二指肠的胰头切除术或行胰十二指肠切除术。
3．慢性胰腺炎疼痛是否需要内镜介入治疗或手术治疗 中华医学会消化病分会和中华医学会外科学分会胰腺外科学组均将控制症状、改善生活质量作为慢性胰腺炎治疗的原则。疼痛是慢性胰腺炎最主要的临床症状，对于慢性胰腺炎的疼痛是否是需要内镜介入治疗或手术治疗呢？有多个中心研究发现慢性胰腺炎的疼痛可部分或全部缓解。一组病例报道对335例CP病人约11%于5年缓解、24%于5～10年缓解和65%于10年后缓解；Mayo－Clinic的报道70%的酒精性和非酒精性CP患者不论手术与否出现疼痛消失。一般来说慢性胰腺炎合并胰管狭窄、胰管结石或胰管梗阻等大导管病变型或合并胰腺假性囊肿病例，应进行内镜介入治疗或手术治疗。
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