肾性高血压的形成原因

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活 多见于肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维增生性病变和肾动脉先天性发育不良等。由于肾缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。肾素-血管紧张素活性增高的升压机制主要是引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。

2.肾排水、排钠能力减弱或丧失 多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等），由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致水钠潴留、血容量增加和心排血量增大，产生高血压。

3.肾减压物质生成减少 肾不但分泌加压物质，肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质，如前列腺素E2和具有抗高血压作用的脂质等物质。这些物质都具有扩血管和降低交感神经活性的作用，和RAS既互相对抗又维持着平衡。

上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。

专家提示

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Rein－angiotensin System，RAS）是一类重要的生物活性物质，广泛存在于血管内皮及平滑肌、心肌、肺、肾、脑和性腺等多种组织中，以自分泌或旁分泌形式作用于细胞或外围组织。肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，后者在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。在生理情况下，RAS对血压调控、水盐代谢起着重要作用；而在病理情况下，特别是组织中RAS增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心力衰竭等密切相关。