高血压合并脑血管病患者的血压调控

研究表明，普利类降压药较好。国际降压治疗预防脑血管病再发生研究中，选用普利类药＋利尿药取得良好效果，使脑血管病再发生率降低28%，总血管事件发生率减少26%。

1．缺血性脑血管病的血压调控和药物选择 缺血性脑血管病约占脑血管病的85%。脑血栓发生6小时以后，梗死灶中心区域缺血坏死已难以恢复；但其周围缺血区或水肿区，经过适当治疗，其功能是可以恢复的，病理上叫“半暗带”，是急性期抢救的重点。恢复的关键是及早改善供血、供氧、供能，维持适当的血压。一般认为，不应将血压降得过低。有研究认为，血压过高或过低都会导致脑缺血损伤加重。既往有高血压的患者，收缩压维持在180毫米汞柱左右，舒张压维持在100～105毫米汞柱较好；对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180毫米汞柱，舒张压在90～100毫米汞柱。

如收缩压≥220毫米汞柱或舒张压≥110毫米汞柱，特别是合并心肌缺血、主动脉夹层动脉瘤患者，则应当降压治疗。宜首选地平类药尼莫地平，尼莫地平具有选择性扩张脑血管作用较强的优点。用法：尼莫地平，每次20～40毫克，口服，每天3～4次；或选用尼群地平，每次20毫克，口服，每天3次；或尼卡地平，每次15～25毫克，口服，每天3～4次；或莫索地平，每次15～30毫克，口服，每天3次；或伊拉地平，每次10～20毫克，口服，每天3～4次；或拉西地平，每次20毫克，口服，每天3次。不良反应：可有头痛、脸红、心悸、下肢水肿等，且能诱发糖尿病，故糖尿病患者慎用。

2．出血性脑血管病的降压策略 出血性脑血管病常有一个血压先升后降的自然过程，早期血压升高常是机体自我调节的表现，有利于脑灌注；如果急于降压，势必影响脑血供应，带来更大的危险，甚至继发脑梗死，影响脑、心、肾功能。一般认为，出血性脑血管病当血压超过220/130毫米汞柱时，应进行紧急降压治疗，但降压不宜太快，应使血压逐步降至安全水平，即使血压降低20%～25%。既往血压正常者降至160～170/95～100毫米汞柱，既往血压高者降至180～185/105～100毫米汞柱。

选择降压药时必须考虑全身特别是脑的情况，既能增加脑血流，又不增加颅内压。较理想的药物为地平类药和普利类药，或者是硝普钠、硝酸甘油、拉贝洛尔等。禁用利血平等中枢抑制药和洛尔类药。有人认为，重度高血压可用硝普钠，中度高血压可用拉贝洛尔或乌拉地尔，同时使用脱水药降低颅内压。

选用既可增加脑血流，又不增加颅内压的药物，如地平类药尼群地平、尼莫地平、莫索地平等（剂量用法同上）；与此同时，可再选用普利类药，如卡托普利，每次25毫克，口服，每天2～3次；或依那普利，口服，每次5～10毫克，口服，每天2～3次；或同时选用血管扩张药，如硝酸甘油，每次0.25～0.5毫克，口服（或舌下含服），每天2～3次。必要时再次入院静脉点滴硝普钠。使用卡托普利、依那普利的不良反应有咳嗽，可加用咳必清，用法为每次25～50毫克，与其同服；使用硝酸甘油的不良反应有脸红、心悸等，可不必处理。

3．脑血管病恢复期和后遗症期的血压控制 脑血管病易于复发或再发，是影响患者预后的重要因素。脑血管病再发生率极高，我国再发比例为27%，其中出血性脑血管病年复发率为4%，75%为再出血。有大量资料表明，非急性期适当降压治疗可防治脑血管病复发。

此期将血压控制到什么程度，应根据年龄、原来血压水平、靶器官受损程度、对药物的反应等决定。一般在保证脑供血前提下，将血压降到尽量接近目标值。我们的意见是，原有高血压患者目标值为140～150/90毫米汞柱，原来无高血压的应控制在120/80毫米汞柱上下，并应坚持长期用药。

应选用既有良好降压效果，又有扩张脑血管作用的药物，如普利类药卡托普利、依那普利等（用法剂量同上）；同时选用利尿药，如氢氯噻嗪，每次25毫克，口服，每天2～3次；或选用螺内酯，每次100毫克，口服，每天3次（服用5天后如利尿满意，可继续服用；如不满意可与氢氯噻嗪联用）；或选用氨苯蝶啶，每次50～100毫克，口服，每天2～3次；或选用有利尿和轻度扩张脑血管作用的降压药，如吲达帕胺，每次2.5毫克，口服，每2天1次，可预防脑血管病复发。

某些地平类药如尼莫地平可扩张脑血管，增加脑血流，效果也不错。唑嗪类药不能增加脑血流量，故一般不用。