颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经系统疾病的共有的病理生理表现。神经系统疾病如颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管疾病和颅内炎性疾病等；全身性疾病如中毒、代谢性疾病、心脏骤停和呼吸道梗阻等能够引起颅内压增高。颅内压增高的结果使得脑缺血、缺氧，脑功能衰竭。早期诊断和及时治疗是改善预后的先决条件。
（一）颅内压增高的病因
引起颅内压增高的原因甚多，常见的有以下几类。
1．颅脑损伤 颅脑损伤致颅内血肿、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和外伤性蛛网膜下腔出血等，均可导致颅内高压。
2．颅内肿瘤 颅内胶质瘤、脑膜瘤和颅内转移瘤等。颅内压与肿瘤的大小、位置有关。瘤体愈大，颅高压增高越明显；位于脑室内的肿瘤易造成脑脊液循环障碍，产生脑积水；中线部位的肿瘤，虽然体积不大，因能产生静脉回流障碍和梗阻性脑积水，导致颅内压增高。
3．脑血管疾病 包括脑出血、自发性蛛网膜下腔出血、脑梗死和脑栓塞等。
4．颅内感染 脑膜炎、脑脓肿、病毒性脑炎、结核性脑膜炎和脑寄生虫等。
5．颅腔狭小 颅骨大面积凹陷、狭颅症、颅底凹陷和颅骨异常增生。
6．脑水肿 颅内压增高的重要原因，除了脑部疾病以外，全身性疾病如中毒性脑病、酸中毒、尿毒症、肝性脑病、心功能障碍、窒息、心搏骤停和缺氧性脑病等，均可引起颅内压增高。
7．其他 良性高颅压、静脉窦血栓等。
（二）颅内压的形成和调节
颅腔是一个相对密闭的穹窿性的结构，没有伸缩性，颅腔内充满脑组织、血液及脑脊液等内容物。颅内压的测定则是标准状态大气压下进行的，因此，颅内测定的压力是颅内压与大气压之差。如果颅腔内的脑组织、血液及脑脊液的比例就发生了变化，会导致颅内压发生变化。在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。
正常成年人平卧时，腰椎穿刺测定脑脊液压力为0．7～2．0kPa（5～15mmHg，70～180mmH2O），儿童为0．5～1．0kPa（4～7．5mmHg，70～180mmH2O）。
在生理情况下，颅内压受心脏搏动和呼吸运动调节。颅腔是一个相对密闭的结构，其内的脑组织、脑脊液和血液，其中的一种体积发生变化，颅内压将发生改变。脑脊液约占颅腔总容积的10%，而血液则依据血流量的不同占容积的2%～11%。成年人颅腔平均容积为1 400ml，可以代偿的颅腔容积是5%，即相当于70ml，而颅内血肿、脑挫裂伤等又产生了脑水肿，使代偿的容积进一步减少，因此，幕上血肿超过25ml，产生高颅压症状。
脑部具有自动调节颅内压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑血流量（CBF）与灌注压（CPP）成正比，与脑血管阻力（CVR）成反比。脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP，即舒张压加脉压的1／3）－颅内压（ICP），脑灌注压在6．7～20kPa（50～150mmHg，1mmHg约等于13．6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于6．7kPa（50mmHg）时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。所以，脑灌注压控制在9．3～13．3kPa（70～100mmHg），保证脑的正常供氧。
另外，二氧化碳分压的变化，可以改变脑血流量；当二氧化碳分压低于2．7kPa（20mmHg）时，脑血流量减少20%，当二氧化碳分压增加到10．7kPa（80mmHg）时，脑血流量将增加1倍。临床上，过度换气使血液中的二氧化碳分压下降，可以降低颅压。
高颅压状态下的血管进行一定程度的生理调节。但是当颅内压增高超过脑血循环自动调节的限度，脑血流量减少，从而引起血脑屏障的改变，脑血管通透性增加，使血清成分漏到周围的脑细胞间隙，造成脑水肿，颅内压进一步增高，形成恶性循环。
（三）颅内压增高的机制
颅内容物体积或质量增加。
1．脑体积体增加 引起脑水肿的因素，如脑挫裂伤，颅内血肿、颅内肿瘤、脑出血、脑梗死、颅内感染等，使得颅内容物的体积和质量增加，导致颅内压增高。
2．脑血流量增加 主要是由于急性脑血管扩张，如静脉窦血栓，使静脉回流受到影响；外伤后由于脑干和视丘下部血管运动中枢损伤后导致脑血管麻痹、急性脑血管扩张。同时，脑外伤后多种化学递质释放，经脑脊液循环至第三、四脑室而作用于脑干血管运动中枢而导致血管运动中枢麻痹造成的血管扩张。血管扩张是脑机械损伤后脑血管的直接反应。
3．脑脊液增加 见于脑脊液吸收障碍、脑脊液循环受阻和脑脊液分泌过多。
4．颅腔体积缩小 大面积颅骨凹陷性骨折、狭颅症等。
（四）临床表征
1．头痛 头痛为颅高压最常见症状，其特点是进行性或阵发性加重，清早时明显，或可夜间痛醒。头痛一般位于双颞及前额，颅后窝病变头痛多在颈部、枕部。常因为咳嗽或喷嚏等用力动作时加剧。头痛是因为颅内压增高使得脑膜、血管或神经受到牵拉或挤压所致。
2．呕吐 呕吐特点为喷射状，往往在剧烈头痛时出现，呕吐后头痛可暂时缓解。一般与进食无关。呕吐原因可能因为迷走神经核团及其神经根受到刺激所致。
3．视盘水肿 视盘水肿是颅高压的重要客观体征之一。颅高压增高眼底静脉回流受阻，产生视盘水肿。多数为双侧性，但两侧水肿的程度不一定相等。开始时视力减退，随着视盘水肿的加重，可继发视神经萎缩，视力减退、渐至失明。
4．其他症状 颅内压增高患者可有烦躁不安、嗜睡、展神经麻痹、复视、黑目蒙、智力减退、表情淡漠、血压升高、脉搏及呼吸减慢等。
5．脑疝 急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。脑疝是脑功能耗尽的表现。
（五）颅内压监测
1．颅内压监测指征
（1）重型颅脑外伤［格拉斯哥昏迷测量（Glasgow coma scale，GCS）3～8分］、头部CT扫描异常（血肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底池受压、脑室系统变窄等），无论术前还是术后。
（2）轻、中型颅脑外伤（GCS：9～15分），CT扫描发现脑挫裂伤、颅内血肿者。
2．颅内压监测的方法和时间 以脑室导管法最常用，其次为硬膜外、硬膜下置管法或脑实质内。颅内压监测时间3～4d为宜，时间过长增加感染的机会。
3．颅内压监测的作用
（1）诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。
（2）治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。
（3）判断预后：有大量证据表明ICP的监测对患者预后的评估具有重要的价值。ICP正常的患者预后最好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制的颅高压患者预后最差。
（4）颅内压增高判断的标准：正常，2．0kPa以下（15mmHg）；轻度增高，2．2～2．67kPa（15～20mmHg）；中度增高，2．67～5．33kPa（20～40mmHg）；重度增高，＞5．33kPa（40mmHg）。
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