丘脑下部损伤

下丘脑损伤分为原发性伤和继发性伤两类。前者系下丘脑直接受到损伤；后者则常是在严重广泛的脑创伤基础上，出现脑水肿、颅内压增高、脑组织移位和脑疝之后，下丘脑受到继发性损伤。因下丘脑在维持机体内环境稳定中极为重要，丘脑损伤防治对提高颅脑创伤救治水平有特殊意义。

（一）机制及病理

下丘脑（hypothalamus）是间脑的最下部分，重量约4g，形成第三脑室底部及部分侧壁，其主要功能是保持内环境的稳定和行为协调。下丘脑的矢状面由前向后可分为3个区域：①前区（又称视上区），位于视交叉上方，内有视上核、交叉上核、室旁核、下丘脑前核等；②中区（结节区），位于灰结节，内有下丘脑背内侧核、腹内侧核以及结节核漏斗等；③后区（乳头区），位于乳头体前方，内有乳头体外侧核、后核、前核和内侧核。

下丘脑的传入纤维来自大脑皮质、丘脑、丘脑底核苍白球、内侧丘系、视觉分析器和嗅脑等部位。传出纤维到达中脑被盖、涎核、迷走神经运动核、脊髓侧角细胞以及神经垂体。

下丘脑的神经内分泌细胞有大小两种，对丘脑以上部位的神经冲动和神经递质（如单胺类、乙酰胆碱类）起反应，并受体液因素的反馈调节。大型神经元位于视上核和室旁核内，其传出纤维构成视上核室旁核神经的垂体束（下丘脑－垂体束），该束大部分终止于神经垂体，小部分终止于正中隆起。视上核主要分泌抗利尿激素（血管升压素），室旁核主要分泌催产素，少量分泌抗利尿激素。小神经元位于下丘脑正中隆起加第三脑室旁下部，分泌多种促垂体释放激素和抑制因子，经垂体门脉系统进入腺垂体。下丘脑的血液供应来自脑底Willis环。颈内动脉发出的垂体上动脉到达结节漏斗部后，即分成初级微血管丛，再集合成垂体肝门静脉系，沿垂体柄达腺垂体远侧部，形成第二级微血管丛。这些微血管各有其供应区，互不重叠，故易发生缺血性梗死或出血。垂体门静脉系统为下丘脑促垂体释放激素进入腺垂体的渠道，流出的血液经蝶顶静脉窦－岩静脉窦－颈内静脉。

下丘脑具有广泛而复杂的生理功能，是神经系统与内分泌系统及免疫系统的连接枢纽；也是大脑皮质下自主神经和内分泌的最高中枢；又是垂体腺及其靶腺的控制中心。下丘脑参与调节和其他生理活动，如渗透压和体温调节、能量代谢与营养摄取、水盐平衡、睡眠与觉醒、情感行为、性功能与生殖以及心血管运动功能等。

下丘脑深藏于脑底和蝶鞍上方，前方有视神经固定，下方有垂体柄通过鞍膈孔和神经垂体相连，周围有丰富的垂体门脉血管系统包裹。因此，暴力既可直接又可间接地造成下丘脑致伤，也可影响到其血液供应而致缺血和（或）出血性操作。单纯原发性下丘脑创伤少见，而多数与广泛而严重的脑挫裂伤和脑干伤并存，且常伴有垂体腺出血与软化。下述情况易使下丘脑损伤。

1．广泛颅底骨折累及蝶鞍、蝶骨翼、前颅底时 骨折片可直接刺入下丘脑。

2．头部受到暴力打击时 尤其头部处于减速运动下，脑在颅腔内呈直线可旋转运动中，由于脑与骨结构摩擦致额叶底部严重挫伤，或因垂体柄、视神经等相对固定，头伤瞬间形成剪力作用，均可致下丘脑损伤。

3．严重脑挫裂伤、颅内血肿 因脑水肿和颅内压增高引起脑移位和脑疝时，可使下丘脑血供受到影响，而产生缺血性损害。

4．医源性损伤 多见于鞍区病变手术时，因下丘脑受到牵拉、挤压而造成损伤。

一组106例闭合性颅脑伤死亡病例早期尸检结果表明，有下丘脑损伤者占42．5%（45例），双侧损伤者占22．6%（24例）。病理改变包括微出血灶和缺血性损害两类（前者占31例，后者占21例，两者均有占12例）。微出血灶多出现于下丘脑前区，而缺血性病变则偶然出现，这可能与该区有丰富的微血管网有关。另一组病例也有类似发现，在颅脑伤后30d内死亡的病人中，下丘脑前区均可见大小不一的微出血灶。坏死性病理改变最常见于下丘脑结节区，并可合并垂体出血和梗死，可能是到达下丘脑的小穿支血管和垂体门脉系统分支受损所致。严重颅脑伤后继发的血肿、水肿或脑疝，导致下丘脑移位变形，血液循环发生障碍，也可能是因素之一。

（二）临床表现

下丘脑一旦受到损伤常较为严重，且损伤范围往往不止涉及一个核团，故临床表现复杂。当伴发广泛脑挫裂伤、脑干损伤时，其临床表现可被掩盖，不易识别，对此应提高警惕。其较为特征性表现有以下几点。

1．意识和睡眠障碍 下丘脑皮质脑干网状结构有着密切的传入与传出联系，对维持觉醒和睡眠具有重要作用。下丘脑损伤将影响脑干网状结构上行激活系统的功能。下丘脑损伤严重者多出现昏迷、运动不能性缄默；轻者可能出现嗜睡、睡眠节律紊乱等。

2．体温调节障碍 一般认为下丘脑的前部主其邻近区域有散热中枢；下丘脑后外侧有产热和保温中枢。散热机制是通过喘气、皮肤血管扩张和排汗来实现，其中以排汗最重要。产热保温机制是通过皮肤血管收缩、肌肉紧张、毛孔收缩、停止出汗等以保持体温。下丘脑损伤后，两种生理调控机制均可受到破坏，临床上可出现体温过高或过低，但以前者多见。下丘脑损伤病人伤后常迅速出现中枢性高热，体温持续40～41℃，四肢厥冷、躯干温暖、皮肤干燥，不受退热发汗药的影响，有时随着室温的变化体温可相应升高或降低。不论体温过高或过低，均显示下丘脑受到严重损害，对物理降温或升温反应不良者预后更差。

3．水盐代谢紊乱 生理情况下，水盐代谢受下丘脑调控。腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和神经垂体释放的抗利尿激素（ADH）等可通过对细胞内外液中电解质和渗透压的调控，共同维持机体的正常水盐代谢和机体内环境的稳定。ACTH通过增加肾上腺醛固酮的分泌，使血钠和血浆渗透压升高；而ADH则通过促使肾小管对游离水重吸收，引起低血钠、低血浆渗透压及高血容量。正常状态下ACTH和ADH保持着动态平衡。当下丘脑损伤尤其是视上核及室旁核受到损害时，可导致ADH分泌不足或过度而出现ADH异常分泌综合征（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADHS）。临床上表现为尿崩症、水潴留、水中毒或中枢性高血钠综合征。

（1）尿崩症：ADH由下丘脑的视上核和室旁核产生后，沿垂体柄中下丘脑垂体束到达神经垂体，储存在神经末梢和微血管相连接处。下丘脑损伤后，不论是ADH分泌减少，或输送ADH的通路受到影响，均可发生尿崩症。其临床特征为：多尿、烦渴、多饮。病人常诉说口渴难忍，手不离水杯。尿量常在3 000ml以上，多者高达10 000ml／d，尿相对密度在1．010以下，尿渗透压在280mmol／L以下，肾功能及血浆渗透压常无明显变化。目前外伤性尿崩症的发生率尚无精确统计，可能与临床观察中对其认识不足有关。一组5 000例闭合性头伤中，仅发现13例尿崩症；而另一组291例闭合性头伤中却发现8例尿崩症，发生率的差异可能与严重创伤病人由尿崩症引起的多尿（polyuria）易被临床医生忽视有关，以致尿崩症未得到早期诊断。因此在排除脱水药应用等外加因素后，重度颅脑伤病人出现明显多尿，就应想到尿崩症存在的可能。

（2）低血钠综合征：下丘脑损伤后出现的低血钠综合征，以低血钠（＜130mmol／L）、低血浆渗透压（＜270mmol／L）、高尿渗（尿渗∶血渗＞1）、高尿钠［＞80mmol／（L·d）］和高血AVP（＞1．5pg／ml）为特征。

水潴留和水中毒是低血钠综合征的主要临床表现。正常情况下，由于下丘脑调控，ADH和ACTH维持着动态平衡。下丘脑损害时调控机制失效，可出现ADH分泌增加，促进肾小管对游离水的重吸收，水分在体内潴留，出现低血钠、低血浆渗透压和高血容量。水向细胞内转移，致细胞内水分增加，最终引起渗透压性脑水肿和颅内压增高。血钠＜120mmol／L时，病人即出现厌食、厌水、恶心、呕吐、腹痛等症状；血钠进一步下降，神经系统症状加重，易激怒，或反应迟钝、嗜睡、腱反射迟钝，出现病理反射；血钠90～105mmol／L时，意识障碍进一步加重，发生抽搐，甚至昏迷，因脑水肿和脑疝而不能救治。

但近年来发现部分低血钠综合征的病人，其血ADH含量并不高，故不属于SIADHS，而被称为脑性盐耗综合征（brain salt waste syndrome），其发生机制可能与下丘脑致使心房钠尿肽（ANP）或脑钠尿肽（BNP）倡导的肾神经调节功能紊乱，致肾小管对钠的重吸收障碍有关。在临床实践中对于SIADH及脑性盐耗综合征的鉴别十分重要，因为其在治疗原则上具有根本差别。脑性盐耗综合征的处理为补充高渗氯化钠，并给予醋酸去氧皮质酮（DOCA）或促肾上腺皮质激素（ACTH），以增加肾对钠的回吸收；而SIADHS则必须严格限制入水量（成年人每天800～1 000ml），甚至应用呋塞米才能见效，这是因为体内保留过多水分不能排出形成“水中毒”、血液被稀释而形成低钠低氯。

（3）高血钠综合征：中枢性高血钠症可见于下丘脑损伤病人，尤其在下丘脑损伤与严重脑损伤伴存时。昏迷病人渴感消失，再加上高热、多汗、大量应用脱水药、限制水分摄入等，均可促使水分丧失和血钠增高，导致低血容量性高钠血症，且易引起凝血机制亢进。维持血浆渗透压需靠血浆钠和氯含量的稳定。下丘脑损伤后ADH分泌减少和ACTH分泌增加，结果导致机体水盐平衡出现障碍。ACTH兴奋其靶腺肾上腺分泌醛固酮而产生滞钠排钾，故ACTH分泌增多，可导致高血钠综合征。此外，有明显脑损伤后的高血钠病人，血ADH水平正常，也无体液容量减少，被称为原发性高钠血症，可能与下丘脑等损伤后，ANP或BNP分泌不足，肾小管利钠利尿作用减少有关。血钠正常值130～145mmol／L，高血钠综合征时血钠可高达148～150mmol／L或以上。血浆钠增高后，细胞外液内钠浓度虽很高，但钠泵不易使钠进入细胞内。细胞外液高渗致细胞内水分向细胞外转移，脑细胞处于脱水状态。急性血钠症病人，常表现烦躁、易激惹、四肢腱反射亢进、肌张力增高、抽搐、昏迷等。脑细胞严重脱水可致脑萎缩、脑动脉“机械性”牵拉或静脉内血栓形成，甚至发生脑出血和缺血。高血钠综合征病情都十分严重，诊断治疗易被延误，预后很差。

4．急性上消化道出血 严重颅脑损伤与严重脑血管病病人常并发上消化道出血，有合并下丘脑损伤时消化道出血发生率高达90%。关于消化道出血的发病机制，目前尚无统一认识，但自主神经功能紊乱无疑起了主导作用、自主神经的皮质下高级中枢位于下丘脑，既有副交感神经中枢，又有交感神经中枢。不论直接损伤下丘脑或严重颅脑伤后导致下丘脑、脑干发生移位和扭曲，自主神经系统均可受到不同程度损害。大量的实验和临床研究均证明，严重颅脑伤早期应激状态下，交感神经处于异常兴奋状态，胃肠活动减少，胃潴留，儿茶酚胺、5－羟色胺等神经递质增多，胃肠黏膜下血管痉挛、缺血，黏膜代谢障碍。继而，迷走神经兴奋性明显增强，胃肠蠕动加快，胃酸分泌增多。在原已出现的胃黏膜病理损害基础上，由于胃酸的作用，胆汁反流、致H＋回渗等进一步加重黏膜屏障损伤，黏膜下血管痉挛、缺血加重，形成大小不一的糜烂面，最终融合成溃疡灶，上述病理改变多见于胃体和胃底部，并可发生在幽门区甚至小肠上段。近年来肠道自主神经系统功能紊乱在应激性溃疡出血中的作用越来越受到重视。上消化道出血多发生于伤后1周左右，程度因人而异。轻者仅有大便隐血试验阳性，胃液呈淡咖啡样；严重者有呕血、柏油样或暗红色大便，甚至出现休克。有时可合并溃疡穿孔，穿孔部位多位于十二指肠球部，持续胃内的pH监测对于防止消化道出血具有重要的指导作用。

5．高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmotic nonketotic diabetia coma，HNDC） 是一种以高渗透压、高血糖和酮体阴性为特征的病症。下丘脑损伤后HNDC的发生机制，与颅脑挫伤、颅内血肿或脑水肿直接或间接损害下丘脑－垂体轴有关。急性颅脑损伤患者处于应激状态，有大量应激激素分泌，血中胰高血糖素、糖皮质激素明显升高，而胰岛素水平下降，糖代谢障碍。此外严重颅脑伤患者为减轻脑水肿，降低颅内压，常需用甘露醇等脱水治疗，限制入量；伴有高热或气管切开等情况时，水分丧失更多，也促使HNDC发生。HNDC患者临床表现有多饮、多尿、发热、恶心、呕吐、嗜睡、定向障碍、幻觉、癫样发作直至重度昏迷等。实验室检查：血糖＞33mmol／L、血渗透压＞350mmol／L、血钠＞150mmol／L、尿酮阴性或弱阳性，尿素氮与肌酐比例＞30∶1，二氧化碳分压和pH在正常范围。HNDC应及早诊断和处理，否则预后不良，死亡率很高。

6．其他 下丘脑损伤后可出现丘脑饥饿综合征，病人食欲异常亢进，体态肥胖。下丘脑垂体轴损伤后存活下来的病人，则可继发性功能障碍、性腺萎缩、不育等腺垂体功能低下表现。

（三）诊断

颅脑损伤过程中，直接或间接损伤导致的广泛性下丘脑损伤的患者常病情危重，预后不良。孤立而局限的下丘脑原发性损伤，在急性颅脑损伤病例中则较为少见。

多数下丘脑伤病例由于暴力重，损伤机制复杂，往往合并脑其他部位的损伤，下丘脑伤的临床表现常被其他脑损伤的症状掩盖。因此，临床诊断时，只要有一二种“特征”性表现时，就应想到有下丘脑损伤的可能，尤其是蝶鞍区及附近有颅底骨折或额叶底部广泛性挫裂伤，又有高热、多尿等表现时，更应高度警惕，以免遗漏或延误诊断。

Mark等报道9例鞍上区损伤的MRI表现，5例临床疑有视交叉损伤病例中，2例视交叉横断损伤；1例因直回下疝致视交叉损伤；2例表现为第三脑室底的裂伤；2例有垂体柄的横断损伤，表明高灵敏度的MRI对下丘脑损伤的诊断具有一定意义。但目前对于丘脑下部损伤仍缺乏明确公认的影像学诊断标准。

头外伤后存活的下丘脑损伤患者，出现多饮、多尿、烦躁等尿崩症表现时，应注意与精神性多饮相鉴别。精神性多饮的患者亦可有多饮、多尿，且肾功能正常。鉴别诊断时，尚需进行水剥夺试验、高渗盐水试验等。其他如肾性尿崩、糖尿病等虽亦可有多饮、多尿等表现，但前者有肾病史，肾功能不良可资鉴别；后者有空腹血糖升高，尿糖阳性可资鉴别。

头外伤后进行有关内分泌功能检查如促甲状腺激素、生长激素、催乳素以及水盐代谢的有关激素水平，亦可提示下丘脑－垂体轴损害情况，对诊断有一定参考价值。

（四）治疗

急性下丘脑损伤是最严重的脑损害之一。由于大多数患者常合并其他部位的脑损伤，故对其治疗应采用综合性治疗原则；防治颅内血肿及脑水肿所致的颅内压增高仍是治疗的关键，同时也是防治下丘脑继发性损伤的重要措施。下丘脑损伤所继发的高热、水盐代谢障碍、消化道出血、高渗性非酮症糖尿病昏迷等是严重影响患者预后的因素，同时也是脑伤后“二次”打击致脑伤的主要因素，故在下述治疗在下丘脑损伤中有特殊重要的意义。

1．亚低温治疗 早在20世纪50年代，国内外已应用冬眠低温疗法治疗严重颅脑损伤，尤其是用于治疗伴有高热的严重脑挫伤和脑干损伤，并显示良好作用。但实验研究不够深入，亦缺乏系统临床总结，故后来应用不够普遍。20世纪80年代以来，国内外大量实验研究证明，亚低温疗法（28～35℃）优于深低温疗法，且并发症少，对脑有良好保护作用。大量的临床应用实践证明，亚低温治疗可降低颅脑伤的脑耗氧和代谢率，降低颅内压，从而明显降低死残率。

亚低温治疗的脑保护机制，目前尚不完全清楚，但实验研究和临床应用研究均提示，它有以下几方面作用：①降低耗氧量和乳酸堆积，减轻酸中毒；②维持正常脑血流量和能量代谢；③抑制花生四烯酸代谢产物白三烯B4生成，减轻脑水肿；④抑制颅脑损伤后急性高血压反应，减轻血脑屏障损害；⑤抑制颅脑伤后有害因子如乙酰胆碱、单胺类介质、兴奋性氨基酸、自由基等的生成和释放，减轻脑的继发性损害；⑥调节脑损伤后钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶C的活力。

降温方法及注意事项：①严重颅脑外伤伴有高热、深昏迷等下丘脑损伤的患者应尽早实施亚低温治疗，力争在数小时内使脑温降至32℃（条件不具备者，可测定鼻腔温度或肛温代替），维持2～3d，或根据病情适当增减；②停止低温治疗时，宜自然复温，保持体温36℃左右；③为了保持降温迅速和防止寒战反应，开始降温前肌内注射或静脉滴注冬眠合剂和冬眠肌松药（需辅助呼吸者），然后以半导体降温毯或冰袋在颈部和四肢大血管处及胸背降温；④降温过程应严密监护病情，注意水盐平衡，防止低钾；⑤休克、严重心肺功能损害、严重的多器官创伤、妊娠及婴幼儿等宜慎用亚低温治疗。

2．急性上消化道出血的治疗 重点在于预防和及早发现、及早治疗。严重颅脑伤和下丘脑损伤病人宜尽早进行胃内pH监测并及早置入胃管，以便吸除滞留的胃内容物和监测胃液改变。常规静脉或胃管内注入硫糖铝（本药可与胃黏膜分泌黏蛋白结合，形成一层保护膜）、雷尼替丁、奥美拉唑（洛赛克）等。如发现胃液隐血试验阳性（注意排除误吸血液）、呕血或柏油样便等，证实有明显消化道出血时，则可用6～8℃冷生理盐水150ml内加入去甲肾上腺素1～2mg，或凝血酶2 000U加生理盐水20ml行胃内灌注3～4／d，同时静脉滴注巴曲酶（立止血）、奥美拉唑（洛赛克）及其他止血药，并根据柏油样便的量和次数、血红蛋白值，适时补充新鲜全血。经过上述处理多可止血，如反复大量呕血和大量柏油样便，非手术治疗无效时，有条件者可在急诊下通过纤维胃镜进行止血、急诊腹腔动脉造影介入止血或急诊剖腹探查止血，以挽救病人的生命。

3．水盐紊乱的处理

（1）尿崩症：出现典型的多尿、烦渴和多饮表现，诊断多无困难。但对于严重颅脑外伤早期出现的多尿，则应注意查找原因，注意尿相对密度及尿渗透压，以防延误治疗。轻症尿崩症病人，应嘱其限制盐、咖啡及茶的食用，可口服氢氯噻嗪25mg，2～3／d。本药作用机制尚不清楚，有人认为与抑制肾小管对钠的重吸收，细胞外液中钠浓度下降，抑制下丘脑渴觉中枢兴奋，减少饮水有关。中重症病人可应用垂体后叶素（尿崩停）鼻腔吸入。本品为猪脑垂体后叶提取物，主要成分为抗利尿激素，每次吸入20～50mg，3～4／d。有鼻旁窦炎及支气管哮喘者禁用。油剂加压抗利尿素注射剂（长效尿崩停注射液）系鞣酸升压素－抗利尿素油剂，肌内注射，每次1ml，可维持药效10d左右，耐受量因人而异，应注意病情及时调整用药剂量，有高血压、冠心病、心力衰竭者及孕妇禁用。1－去氨基－8－右旋精氨酸血管升压素（AVP）为人工合成的抗利尿素，由鼻吸入（每次10～20μg）或注射，每毫升含100μg，肌内注射每次0．1～0．2ml，该药应在医生严密监护下应用，防止用药过多导致水潴留，诱发脑水肿。

（2）低血钠综合征的治疗：SIADHS引起的低血钠综合征，具有二低（低血钠、低血渗）和三高（高尿钠、高尿渗、血AVP高），但无心、肝、肾功能损害，无水肿和糖尿病，主要从以下方面着手处理。①限制水摄入，因患者体内有较多水分潴留，常有渗透压性脑水肿表现，使病情加重。故应限制水分摄入，一般每日1 000ml左右。限制水分后血钠可逐渐回升。②利尿和脱水，可应用20%甘露醇和呋塞米，以呋塞米为首选药物，因该药利尿作用强，本身不带入更多水分，按每千克体重1mg／d，最大用量可达0．5～1g／d，分次静脉输入。③补钠，一般认为SIADHS低钠血症，并不代表体内真正缺钠，补钠过多可能有害，故SIADHS患者的补钠应慎重。应每日测定血钠、尿钠、体重。严重病例血钠＜120mmol／L，有明显神经精神症状者，可输注5%高渗盐水，使血钠升至130mmol／L。④SIADHS患者，给予ACTH治疗，腺垂体ACTH分泌绝对或相对不足，补充ACTH有助于纠正ADH与ACTH平衡失调。ACTH用量一般为25～50U，肌内注射，1／d。⑤其他，近年研制的血管升压素类似物，如去氨加压素（弥凝）可以选用。

脑性盐耗综合征的处理：为补充高渗氯化钠，并给予醋酸去氧皮质酮（DOCA）或促肾上腺皮质激素（ACTH），以增加肾对钠的回吸收。体重的监测对于SIADHS及脑性盐耗综合征具有简便、明确的鉴别意义。

（3）高钠血症的处理：由ADH分泌减少引起的高钠血症属于低血容量性高钠血症，其治疗原则是在纠正失水和高血钠的同时，积极治疗颅脑损伤。首先是严格测算失水量，并注意不同体液的丢失量。需补充的液体总量，应均匀分布输入，最好在48h内分次给予，切勿输注过快，以防引起脑水肿，中心静脉压的监测对于合理补液具有重要的指导意义。给予的液体，应以280mmol／L葡萄糖溶液和77mmol／L氯化钠为主。如出现周围循环衰竭时，应迅速纠正休克，输注混合血浆、干燥血浆或人血白蛋白。

4．高渗性非酮症糖尿病昏迷的治疗 HNDC患者多存在低血容量性休克，失水可多达12～14L。治疗原则应迅速纠正休克和降低高血糖，但补液速度及降糖不宜过快，并注意预防并发症和兼顾原发性脑损伤的治疗。

（1）立即停用易诱发和加重HNDC的药物：如甘露醇、呋塞米、苯妥英钠及肾上腺皮质激素。

（2）以0．45%低渗盐水500ml，于2h内静脉滴入，并测定血浆渗透压。

（3）经胃管注水，有人认为此法简单有效。无消化道出血者，用凉开水以6ml／min速度注入胃内；有消化道出血者，用4～6℃冷水以3ml／min速度注入胃内，直到血浆渗透压降至330mmol／L时，即停用。

（4）此类患者对胰岛素反应敏感，故应以小量为宜，首次10～20U加入0．45%盐水500ml，在2h内静脉滴入。胰岛素治疗中应当定期监测血糖和尿糖。

（5）伴有高热、肺炎或消化道出血等并发症时，应降温，并选用有效抗生素，按消化道出血治疗。

（唐卫华　朱　刚）

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