颅内血肿压迫到脑子怎么处理

急性硬膜下血肿（subdural hematoma，SDH）在72h内出现，一般发生在坠落、交通事故或打击伤以后。CT扫描通常高密度。临床上，1周内的血肿表现为急性血肿，1周以上的血肿表现为慢性血肿。急性SDH常常与广泛的原发性脑损伤有关。弥漫性脑实质损伤与病人的预后密切相关，有报道（Kotwica，1993）显示急性SDH昏迷病人的82%有脑挫裂伤。

（一）发生率

急性SDH是颅脑损伤常见的继发损害，在重型颅脑外伤患者中发生率为12%～29%，占全部颅内血肿的40%左右。SDH发生的男女比例为3∶1。急性SDH病人年龄比创伤病人的平均年龄大。一项研究发现，无急性SDH病人的平均年龄为26岁，而有SDH者为41岁。因此，头伤后，年长者更容易形成SDH。这是由于年长者存在脑萎缩，在撞击后的当时，桥静脉经受了更大的剪切力。

（二）病理生理

产生急性SDH的机制通常是颅骨受到高速撞击，引起脑组织相对于固定的硬膜结构移位，导致脑皮质血管撕裂。同时引起相关的脑挫裂伤，脑水肿和弥漫性轴索损伤。破裂的血管常常是连接皮质表面和静脉窦的静脉。皮质静脉也可能被直接撕裂。皮质动脉破裂引起的急性SDH发生于轻度头伤时，可无脑挫裂伤。血肿来源有：①来自脑挫裂伤。在裂伤部位的皮质动脉和静脉破裂，血液流入硬脑膜下腔或先流入脑内形成脑内血肿，再穿破皮质流到硬膜下腔。在贯穿性脑损伤中，这些皮质裂伤位于损伤的途径中。在闭合性脑损伤中，这些皮质裂伤可位于冲击点或对冲点。前者在损伤暴力的着力部位（额、顶、枕和小脑），常伴有颅骨凹陷性骨折，后者常位于大脑额颞叶的尖底。由皮质裂伤所引起的硬脑膜下血肿常局限于损伤部位。②大脑皮质静脉在进入静脉窦处破裂；乃由于额部或枕部受到暴力冲击，使大脑发生前后摇荡的结果。这些静脉损伤可位于大脑上静脉之进入上矢状窦处、大脑下静脉支进入横窦和蝶顶窦处，或大脑中静脉支进入上岩窦处。所引起的血肿常分布于大脑凸面的较大范围。

加速性损伤所致脑挫裂伤，血肿多在同侧；而减速性损伤所引起的对冲性脑挫裂伤出血常在对侧；一侧枕部着力于对侧额、颞部前份发生硬膜下血肿，甚至同时并发脑内血肿；枕部中线着力易致双侧额极、颞尖部血肿；当头颅侧方打击时，可引起伤侧硬膜下血肿和（或）脑内血肿；头颅侧方碰撞或跌伤时，同侧多为硬膜下血肿和（或）硬膜外血肿，对侧可致单纯性和（或）复合型硬膜下血肿；前额部着力时，血肿往往都在额部，很少发生在枕部，而老年人则常引起单侧或双侧单纯性硬膜下血肿。一项研究中，皮质的破裂均发生于侧裂（Matsuyama，1997），病人年龄常较大，其中部分人有中间清醒期。

（三）临床表现

急性SDH的临床表现取决于血肿的大小和脑实质损伤的程度。应根据GCS来评价病人。神经系统表现为：①意识改变；②血肿侧瞳孔扩大；③瞳孔对光反应消失；④血肿对侧偏瘫。少见的表现有同侧偏瘫，可由血肿对侧脑实质直接损伤或大脑脚受压引起。视盘水肿或一侧或双侧外展神经麻痹也可能出现。还应检查全身各系统，以排除合并伤。

图3－20　CT平扫示左侧大脑半球急性硬膜下血肿

1．症状与体征 急性者大多为复合型硬脑膜下血肿，故临床表现酷似脑挫裂伤，所不同的是进行性颅内压增高更加显著，超过了一般脑损伤后脑水肿反应的程度和速度。病人伤后意识障碍较为突出，常表现为持续性昏迷，并有进行性恶化，较少出现中间清醒期，即使意识障碍程度曾一度好转，也为时短暂，随着脑疝迅速形成又陷入深昏迷。亚急性者，由于原发性脑挫裂伤较轻，出血速度稍缓，故血肿形成至脑受压的过程略长，使颅内容积代偿力得以发挥，因此常有中间清醒期。不过神志恢复的程度，不像硬膜外血肿那样鲜明、清醒。颅内压增高症状：急性者，主要表现为意识障碍加深，生命体征变化突出，同时，较早出现小脑幕切迹疝的征象；亚急性者，则往往表现头痛、呕吐加剧、躁动不安及意识进行性恶化，至脑疝形成时即转入昏迷。

2．局灶性体征 伤后早期可因脑挫裂伤累及某些脑功能区；伤后即有相应的体征，如偏瘫、失语、癫等；若是在观察过程中有新体征出现，系伤后早期所没有的或是原有的阳性体征明显加重等，均应考虑颅内继发血肿的可能。

（四）实验室检查

在急性SDH形成中，需要排除并纠正凝血障碍，应检查凝血酶原时间（prothrombin time，PT），部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）和血小板计数。常规检查还包括血红蛋白、血电解质等。

（五）影像学检查

1．CT平扫 怀疑急性SDH时，按照标准的高级创伤生命支持指南使病人稳定后，立即行CT扫描（图3－20）。急性SDH一般为月牙形高密度区，位于颅骨内板和脑表面。单侧多见。有时，急性SDH为等密度，见于下列情况：①病人血细胞比容低；②血肿为特急性（少于1h）；③有活动性出血。SDH的CT表现如下。第1周SDH为同脑组织相等的高密度；第2周、第3周，血肿表现为等密度；3周以后血肿为低密度。表现为混杂密度的慢性SDH表明反复出血，在急性和慢性成分之间可见液平。

2．MRI 在诊断急性SDH中的应用价值不大，因为MRI需要花费较多的时间，且患者体内不能有金属异物。但MRI对于判断脑实质损伤和预后有价值，但需要稳定和治疗任何威胁生命的病变以后方可进行。

（六）诊断与鉴别诊断

颅脑损伤后，原发昏迷时间较长或原发昏迷与继发性意识障碍互相重叠，表现为昏迷程度不断加深，并随之出现脑受压及颅内压增高的征象，应怀疑急性硬脑膜下血肿；若病情发展较缓慢已为期3d至3周，有中间意识好转期，继而加重，出现颅内压增高症状，则提示可能伴有亚急性硬脑膜下血肿。应积极行CT扫描。

对小儿及老年人急性硬脑膜下血肿的诊断，应注意其临床表现各具特点；小儿脑受压症状出现较早、较重，有时脑挫裂伤不重但脑水肿或肿胀却很明显，容易发生癫和并发电解质紊乱等，但小儿神经系统再生能力强，若处理得当，可获得较好预后；急性硬脑膜下血肿若属老年人对冲性特急血肿，出现双瞳孔散大、对光反应消失，则预后极差。老年人因血管硬化、脑萎缩，脑的活动度大，轻微头伤也可造成严重损害，而急性硬脑膜下血肿多属对冲性损伤，常伴有脑内血肿，虽然脑水肿反应不像青年人那么重，但组织修复能力差，恢复慢，并发症多，死亡率亦高。

亚急性硬脑膜下血肿中，有部分原发性脑损伤较轻、病情发展较缓的病例，亦可在严密的颅内压监护下或CT扫描动态观察下，采用非手术治疗获得成功。但治疗过程中如有病情恶化，即应改行手术治疗。

辅助检查主要依靠CT扫描，明确有无硬脑膜下血肿及了解其他损伤类型如脑内血肿、脑挫裂伤；颅骨X线平片检查，约有50%的病人可出现骨折，有一定的参考意义，但不如硬膜外血肿重要，可用作分析损伤机制；MR不仅能直接显示损伤程度与范围，同时对处于CT等密度期的血肿有独到的效果，因红细胞溶解后高铁血红蛋白释出，T1、T2均显示高信号，故有其特殊优势；此外，脑超声波检查或脑血管造影检查，对硬膜下血肿亦有定位诊断价值。

（七）手术适应证

无论GCS评分如何，CT轴位扫描时急性SDH厚度＞10mm，中线移位＞5mm，和（或）引起神经系统功能障碍，都应急诊手术清除血肿。急性SDH厚度＜10mm、没有明显的占位效应或神经体征时可密切观察病人并动态行CT扫描，若血肿体积增大或症状恶化，应手术清除血肿。

急性、亚急性硬脑膜下血肿无论手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是急性血肿术后，尤为重要。小的急性SDH＜5mm厚，无明显占位效应和神经症状，可临床观察。保守治疗的急性SDH可转变成慢性SDH，应行系列CT扫描随访。SDH导致脑疝时，立即给予甘露醇并急诊清除血肿，注意保持循环的稳定。过度通气可能引起脑缺血，使用时须慎重。病人还应输入新鲜的冷冻血浆（fresh frozen plasma，FFP）和血小板维持正常的凝血酶原时间和血小板计数＞100×109／L。无占位效应和神经症状及体征的慢性SDH可行动态CT扫描，血肿可能消散。没有药物能使急性SDH快速消散，虽有个别急性硬脑膜下血肿可以自动消散，但为数甚少，不可存侥幸心理，事实上仅有少数亚急性硬脑膜下血肿病人，如果原发脑损伤较轻，病情发展迟缓，始可采用非手术治疗。适应证为：神志清楚、病情稳定、生命征基本正常、症状逐渐减轻；无局限性脑压迫致神经功能受损表现；CT扫描脑室、脑池无显著受压，血肿在40ml以下，中线移位不超过10mm；颅内压监护压力在25～30mmHg以下。

（八）手术治疗

1．术前处理 急性SDH病人发生创伤后癫的机会为20%，因此可给予苯妥英钠预防早期创伤后癫（伤后7d）。7d后停药，因不能预防后期的创伤后癫（伤后1周开始）。

急性硬脑膜下血肿病情发展急重，尤其是特急性病例，病死率高达50%～80%。亚急性硬脑膜下血肿中，有部分原发性脑损伤较轻、病情发展较缓的病例，亦可在严密的颅内压监护或CT扫描动态观察下，采用非手术治疗获得成功。但治疗过程中如有病情恶化，均应手术治疗，任何观望、犹豫都是十分危险的。

2．手术方式 手术方式的选择须依病情而定，常用的手术方法有以下3种。

（1）钻孔冲洗引流术：根据CT显示血肿所在部位，行钻孔引流。此法优点为手术简便，节省时间，创伤性较小，大多数硬脑膜下血肿都可用此法清除。对于亚急性和慢性血肿，手术时出血已经停止，不存在止血问题，此法尤为适用。缺点是手术显露较差；如继续出血，常常无法止血，较硬的凝血块，因无法清除而残留。术前来不及定位的紧急钻孔探查，应根据致伤机制，结合病人临床表现推测血肿位置，按序钻孔。若属对冲性损伤应首先在颞前部钻孔，其次额部，然后顶部；使连接各切口能组成一个骨片成形术。这样就可能在钻孔冲洗法不能完全清除血肿或发现硬脑膜下有新鲜出血时，改做骨瓣成形术。若系直接冲击伤，则先在着力部，继而于对冲部位钻孔探查。发现血肿后用吸引器吸去血肿内容，用导尿管插入腔内冲洗。血肿清除后在低位留置引流管1根，持续引流24h，分层缝合头皮。小儿急性硬膜下血肿囟门未闭者，可经前囟侧角穿刺反复抽吸逐渐排出，若属固态血肿则需钻孔引流或开颅清除血肿。

（2）骨瓣开颅术：适用于血肿定位明确的病人；经钻孔探查发现血肿呈凝块状，难以冲洗排出者；于钻孔冲洗引流过程中有活动性出血者；或于清除血肿后，脑组织迅速膨起，颅内压力又复升高者；并存有的脑挫裂伤和脑内血肿常需手术处理，骨瓣开颅是唯一适宜的方法。其优点为手术显露较好，可以清除血肿并进行止血。但手术较复杂，可能费时较多，创伤性较大，因此在病情紧急的患者中，最好先用钻孔法将血肿大部清，等脑压下降病情稳定后，再将钻孔连成骨瓣，进一步处理。手术方法与一般开颅术相同。开颅范围尽可能包括侧裂，因该处是破裂的皮质血管的主要所在。如同侧脑室存在，行脑室穿刺引流或行脑基底池引流。严重脑伤病人，若同时行对侧脑室引流，当能使病人获益。术毕，如常缝合硬脑膜及头皮各层，硬膜外置引流24h。若清除血肿后脑压又增高，应根据受伤机制估计可能的血肿部位，试行钻孔及探查。特别是额极、颞底部及脑内深部，术中B超检查有助于病变的定位。在确定无其他血肿后，根据伤情行颞肌下减压术或去骨瓣减压术。有些急性患者伴有较严重的脑实质损伤，脑水肿较为严重，脑压很高。这时如骤然切开硬脑膜，有发生急性脑肿胀、脑膨出和血压骤降的危险。所以如发现脑压极高、硬脑膜极度紧张时，应先用降温和降压麻醉，然后再切开脑膜。切脑膜时先做小切口，放出血液后如脑压即行下降，再扩大切口做进一步处理。

（3）颞肌下减压及枕下减压术：在急性血肿中，用骨瓣成形清除血肿和严重破碎脑组织后，如果脑压较高，缝合硬脑膜较紧张，或者有严重脑挫裂伤较严重，估计术后脑水肿较重时，为安全计，宜行减压术，硬膜敞开或行硬膜扩大成形术。有时甚至需要切除额极和颞极，行内减压，方能关颅。

①颞肌下减压：适用于幕上血肿。颞肌下减压术常于弃去骨瓣之后，将颞肌自颅骨表面充分剥离，咬除颞骨鳞部向下到颧弓水平、向前到额骨眶突后面的蝶骨大翼和顶骨相邻部，不超过颞肌覆盖面为度，使颞叶和部分额叶能有向外缓冲的空间，减轻侧裂血管及脑干的压迫。然后放射状剪开硬脑膜达骨窗边缘，缝合颞肌，颞肌筋膜不给予缝合，以便减压。分层缝合头皮，不放引流。一般多行单侧减压，如有必要亦可行双侧颞肌下减压。

②枕下减压术：适用于颅后窝血肿。方法与一般颅后窝开颅术相同。用正中枕下皮肤切口作枕下减压骨窗。枕骨大孔后缘和寰椎后弓切除，硬脑膜切开。清除血肿后，硬脑膜不给予缝合或行扩大成形术。缝合肌肉与皮肤，根据脑伤程度和血肿清除情况决定是否行侧脑室穿刺或放置引流。急性和亚急性硬脑膜下血肿常伴有较严重的脑实质损伤，患者病情多较严重，因此术后还须给予积极的非手术治疗。由于同一原因，这两种血肿的死亡率均较高。死亡原因有脑实质损伤太重；手术过迟，手术不彻底，可能另有血肿尚未发现；全身性合并症如循环衰竭、肺炎、脑膜炎、休克等。

3．术后处理 急性SDH一般合并存在脑挫裂伤和水肿，应行颅内压监测。清除急性SDH后，将ICP控制在20mmHg以下，维持脑灌注在60～70mmHg。清除急性血肿的24h内，应常规行CT复查。如果术后ICP仍高，急诊CT扫描，了解是否重新形成SDH或其他血肿。术后随访复查凝血问题（PT，APTT）和血小板，及时纠正，减少再出血的危险。如果病人病情稳定，可行脑MRI扫描，发现相关的脑实质损伤。急诊处理时一般只用CT。残留的急性SDH可变成无症状的慢性SDH，术后或保守治疗的病人，均应动态CT扫描观察血肿是否完全消散。仔细地进行神经系统检查，了解病人病情是稳定、改善还是恶化。

（九）并发症

急性SDH常伴随脑实质损伤，可能导致ICP增高。术后血肿可能残留或复发，症状未消除时应再次手术清除。严重头伤后有多达1／3病人发生创伤性癫。手术后应密切注意脑膜炎或脑脓肿可能。

（十）预后

急性SDH的病死率约为50%。近期文献报道为36%～79%。多数病人未恢复到伤前功能水平，14%～40%病人的结果较满意。高龄是重型脑外伤预后不良的独立因素，60岁以上高龄患者预后不良率显著增加。＜40岁病人的病死率为20%，而40—80岁病人的病死率为65%，＞80岁病人的病死率为88%。受伤至手术的时间影响预后。急性硬脑膜下血肿若属老年人对冲性特急血肿，双瞳孔散大、对光反应消失，血肿小而病情重，则预后极差。Seelig（1981）发现急性SDH，在4h内手术者，病死率为30%，而4h以上手术者，病死率为90%。Wilberger（1990）发现类似的结果。CT扫描显示的脑损伤也是重要的预后因素。包括①血肿体积；②中线结构移位的程度；③其他硬膜下病变；④基底池受压。术后ICP升高提示预后不良。病因是重要的预后因素。继发于皮质动脉破裂的急性SDH，在迅速的手术清除血肿后，预后较好。总之，急性SDH多伴有严重脑损伤，故治疗困难。