颅脑损伤后心功能不全

颅脑外伤后出现心功能变化有多种原因，其中主要与颅脑损伤对心脏的直接影响和心脏自身的病变加重有关。据统计重型颅脑外伤的患者50%出现心肌坏死和心内膜下出血。颅脑外伤的动物模型研究也证实了这一点。此外，颅脑外伤后，交感神经的兴奋性过度提高，大量儿茶酚胺类物质分泌入血，以及凝血系统的变化，均可导致心肌过度损害，微血栓形成促使心肌灌注不良，持续的钙离子内流等，可加重心肌的进一步损害。另外，颅脑外伤后，由于脑组织损伤造成的高热、出汗以及气管切开后造成呼吸幅度的变化，都可直接或间接对心脏的功能造成影响。另据研究报道，严重颅脑损伤后会出现循环系统的高动力状态其中主要表现在下丘脑、丘脑、中隔、杏仁核、眶额皮质部位的损伤，严重者可表现血压增高和心动过缓状态。对于既往有心脏病史的患者，严重颅脑外伤后更易出现心功能不全的表现，但基本上都是原发病的加重。

（一）发病原因

1．颅脑损伤对心功能的直接影响

（1）颅脑伤后出现心肌损害，致使心功能受损：重型颅脑外伤的患者约有50%的病人出现心肌坏死、心内膜下出血。颅脑外伤动物模型研究也证实心肌存在病理改变。严重脑外伤后交感神经的高活性导致心肌损害产生血栓形成物质，促使血小板聚集，造成心肌灌注不良；另外，持续增高的交感活性又通过心肌内钙的分布过多进一步加重心肌缺血。心肌损害作为脑外伤后的严重并发症，可以是造成病人死亡的直接原因。

（2）严重的心律失常：脑外伤后可出现多种心律失常，如室上性心动过速或室性心动过速。频发的室性期前收缩（早搏）可使舒张期缩短，回心血量相对减少，心排血量下降，容易诱发心功能不全。致命的心律失常可出现在既往健康的颅脑伤病人。

（3）渗透性利尿药的使用及血容量减少：甘露醇的快速输注可短暂地增加循环血量，诱发或加重外伤后或其他原因造成的心功能不全；脱水及失血造成血容量的减少也会影响心脏功能。

（4）电解质紊乱及酸碱平衡失调：脑外伤后高热、出汗、过度换气或呼吸抑制等一些容易造成代谢紊乱的异常因素，加上利尿药的使用及不合理的液体输注，可导致水、电解质和酸碱失衡；外伤病变直接累及影响水盐调节、容量、渗透压、渴饮等中枢或有关神经内分泌功能的重要结构，可导致特殊形式的电解质紊乱。电解质紊乱及酸碱失衡会影响心肌的收缩力。

（5）神经源性肺水肿及呼吸道感染导致肺动脉高压：神经源性肺水肿及呼吸道感染是颅脑伤后常见的并发症。当病人出现左心衰竭时，肺部的并发症会进一步导致肺动脉高压而引起全心衰竭。

（6）脑外伤后系统高动力状态：脑外伤后交感神经的高活性造成病人持续高代谢状态的机体系统高动力状态。Cushing所描述的心动过缓往往是颅内高压晚期的表现，而且由于缺氧、酸中毒及电解质紊乱等因素的影响可能并不出现。动脉血压的控制是一种交错的神经联系，包括下丘脑、丘脑、中隔、杏仁核、眶额皮质、脑干（如疑核、孤束核），当这些神经联系的任何部分受到损害时，均可引起血压的升高和波动。许多研究证实心率和系统动脉压同血浆去甲肾上腺素呈明显的正相关，可作为交感神经高活性的最敏感的临床标志。

2．心脏本身的病变 既往有心脏病史的病人是引起伤后严重心功能不全的高危人群。如高血压性心脏病，冠状动脉硬化性心脏病，二尖瓣及主动脉瓣病，急性或慢性肺源性心脏病、心肌病等。年龄超过50岁的病人死于颅脑伤后心血管系统并发症的危险性显著提高。

（二）临床表现

颅脑外伤病人心血管系统功能异常的表现依病情的轻重及病情的进展而不同。一般分为3种情况。

1．心率减慢，血压下降 轻型颅脑伤一般表现为颅脑损伤后心率减慢，血压轻度下降，无需特别处理可很快恢复正常，无不良后果。严重颅脑伤早期也可出现心率减慢，但随着病情进展，往往出现更复杂的心血管功能异常。开放性颅脑伤常出现休克状态，脉细数，血压下降。

2．心率增快，血压增高 严重颅脑伤病人在伤后2～4d有1／3从最初的心血管反应发展为心率增快，约1／4病人出现动脉血压增高。病人不仅可出现窦性心动过速．还可出现窦性心律速率不稳。具体表现为昏迷状态下，基础心率为正常窦性心律或窦性心动过缓的病人，当受到轻微刺激或自发原因，心率突然出现较大幅度增加（30／min以上）。这种现象反映严重脑外伤后自主心血管系统交感神经和副交感神经的不稳定状态及心血管调节中枢功能紊乱导致的调节障碍。脑外伤后系统血压增高不仅表现为持续增高，而且可以出现短暂的波动性升高。此阶段病人血流动力学监测一般呈现高心排血量为特征的高动力状态。

3．心血管功能不全 常伴有心律失常、进展性低血压，血流动力学监测呈低动力状态。左心功能常首先出现衰竭，但由于严重脑外伤病人处于昏迷状态，而且左心衰竭的一般症状，如呼吸困难、咯血、呼吸道分泌物呈粉红色泡沫样及发绀也可由外伤后急性肺水肿及肺部感染引起，所以诊断必须结合体征及血流动力学监测。心血管功能不全常见的体征有：①心率增快；②出现心室舒张期奔马律，这是心室衰竭的标志，于舒张早期听到的奔马律是顺应性降低的心室壁或衰竭后扩张的心室壁受血流急性充盈的结果；③肺动脉瓣区第二心音亢进，这是肺动脉高压的特征表现；④肺底可听到细湿啰音，急性肺水肿时两肺可布满水泡音和哮鸣音。

颅脑伤后的右心衰竭多由左心衰竭引起。左心衰竭引起肺部淤血，加之肺水肿及肺部感染、肺动脉压增高、右心室负荷加重，最终引起右心衰竭。由于严重脑外伤病人急性期脱水药的持续使用，右心衰竭的典型的体循环淤血及体征可能并不突出。一旦右心衰竭发展到全心衰竭时，预后大多不良。

（三）辅助检查及血流动力学监测

1．心肌特异性酶学检查 由于脑组织中含有丰富的酶，脑外伤后，原发的机械损伤和缺血、缺氧等继发性损害均可造成血液和脑脊液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）的明显升高，因而单纯检测血清中CK、LDH及AST就限制了对心肌损害的判断。CK的心肌型同工酶CK－MB和LDH的同工酶α－羟丁酸脱羧酶（LDH1、LDH2），这两种酶均主要存在于心肌，是心肌特异性酶。一般认为，急性心肌梗死病人CK－MB水平多在24～48h迅速降至正常，而严重脑外伤病人急性期心肌酶，尤其是CK－MB和α－羟丁酸脱羧酶两种心肌特异性酶，经常持续高于正常，提示心肌细胞存在进行性损害。

2．心电图 严重脑外伤后出现的心律失常主要包括窦性心动过速和（或）窦性心动过缓、室上性心动过速、窦性心律不齐、房性期前收缩（早搏）或室性期前收缩（早搏）、左心室高电压、房室或心室内传导阻滞、Q－Tc间期延长及T波的改变。严重心肌坏死的病人心电图可表现为ST段降低、T波倒置。窦性心动过速和左心室高电压是颅脑损伤后病人高血流动力学状态的反映。对于存活的病人，脑外伤后心电图的改变具有一过性的特点，2周时存活的病人心电图的恢复提示随着伤情的控制和恢复，交感神经活性的逐步减低，心血管功能稳定状态的恢复，心脏的电生理异常可出现可逆性的改变。

3．血流动力学检测 脑外伤病人急性期处于高血流动力学状态，表现为血流动力学指标：心率、收缩压、舒张压、心排血量（正常值4～8L／min）、心排血指数［正常值：2．5～4L／（min·m2）］及氧的分配利用增加，肺血管阻力［正常值：25～150（kPa·s）／L］和体循环阻力［正常值：90～150（kPa·s）／L］正常或下降。终末期病人心排血量可明显降低。通过肺毛细血管楔压可估计左心室充盈压（正常值为0．73～1．3kPa，左心衰竭时可＞2．0kPa）。血流动力学监测，中心静脉压（正常值：0．49～0．98kPa）超过1．4kPa，应考虑右心衰竭。

4．X线胸部检查 左心衰竭时，可见心脏影增大，肺动脉段突出，肺门淤血，肺动脉影扩张。肺水肿时肺门处有云雾状阴影，可向肺野扩散。合并右心衰竭时，右心室、右心房增大，或心脏向两侧增大，上腔静脉增宽。

（四）治疗

1．加强监护对病情判断及治疗的意义 严重脑外伤的预后不仅决定于颅内因素，颅外的并发症也有非常重要的作用。神经外科重症监护室（NICU）的建立可以明显地改善严重脑外伤的预后。常规的监测不仅包括颅内压监护、呼吸的管理及一般心血管功能的指标，如心率、血压、心电图等，还应重视和监护脑外伤病人急性期的血流动力学状态。由于脑外伤病人血流动力学状态的不稳定和渗透性利尿药的使用，未经严格的血流动力学监测和合理的液体输注，会引起严重的脱水、低血容量，甚至发生肾衰竭；又由于脑外伤后系统血管有扩张趋势，如果仅维持PCWP于正常范围，病人实际处于相对的低血容量状态，液体的限制会引起严重脱水，低血容量还会影响组织中氧的分配，而结合心排血量的测定，可以更准确地把握血流动力学状况，避免由于脱水造成的低血容量。另外，血流动力学的监测还可以更准确地把握脑外伤后颅内血流动力学状态和全身血流动力学状态之间的关系。血流导向气囊导管检查可在床旁进行，对颅脑伤病人并不增加更多危险。建议有条件的单位，对严重颅脑伤伴心血管功能不稳定的病人进行血流动力学监测。

2．纠正血流动力学状态 β受体阻滞药普萘洛尔在改善脑外伤后血流动力学状态，保护心脏功能方面具有独特作用。其药理作用主要通过下面途径：①降低血循环中儿茶酚胺的含量；②纠正脑外伤后的心律失常；③控制脑外伤后高血压及心排血量升高，纠正血流动力学异常；④降低脑外伤后的分解代谢，减少热量摄入；⑤降低心肌的需氧量，避免心肌的缺血性损害，保护心肌。普萘洛尔的使用为2～2．5mg加入100ml葡萄糖溶液静脉滴注，即刻起效，数分钟后为最大效应，持续3～6h。治疗终止的指征是收缩压＜21．3kPa（160mmHg），舒张压＜12kPa（90mmHg）或心率＜70／min。肼屈嗪一类的血管扩张药，虽然有降低血压作用，但由于这类药物可能扩张脑血管、增加脑血流、升高颅内压，增加心脏做功、加重心肌缺血，故应避免在颅脑伤病人纠正高血流动力学状态中使用。

3．脱水药的使用 渗透性利尿药是颅脑伤病人最常用的脱水药物，而对既往有心血管病史或已经出现心功能不全的病人应慎用。但有效的血流动力学监测可以增加药物使用的目的性，并可及时调整用药剂量。利尿性脱水药（如呋塞米）与渗透性脱水药交替使用，不失为一种安全有效的选择。

4．监测并治疗水、电解质紊乱，维持酸碱平衡，纠正低氧血症 参照有关章节的治疗方法，可以防止由此引起的心肌缺血，避免诱发心功能不全。

5．及时治疗心力衰竭和纠正心律失常

（1）洋地黄：心力衰竭引起的心动过速应首选洋地黄，多使用毛花苷C（西地兰），0．2～0．4mg，加入20ml葡萄糖溶液内静脉注射，10～30min开始起作用，作用峰值为1～2h，饱和量为0．8～1．2mg，维持量为0．2～0．4mg。

（2）增加心肌收缩力和心排血量：常用的正性肌力药物洋地黄有下列作用。增强心肌收缩力，使衰竭心脏的心排血量增加；使房室结和浦肯野纤维传导速度减慢；心房的传导速度增加；使心房和心室的不应期缩短，使房室结和浦肯野纤维的不应期延长；使浦肯野纤维的兴奋性增加，对心房的兴奋性影响很小，对心室的兴奋性作用不一；使浦肯野纤维起搏自主性增加，对窦房结起搏自主性很少影响。洋地黄达到毒性剂量时，可有心律失常，包括房性心动过速伴阻滞、室性心律失常、心电图上Q－T间期变短、P－R间期延长以及ST段呈鱼钩状下降。适当选用地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）等强心药物，可改善心脏功能，其中毛花苷C、毒毛花苷K属速效洋地黄药物，适用于颅脑损伤后急性心功能不全。

（3）GIK溶液：GIK溶液能够促进心肌细胞内氧化磷酸化过程，改善心肌能量代谢。葡萄糖可以补充糖原，胰岛素能增加心肌对葡萄糖的利用，因而GIK溶液对缺氧的心肌具有保护作用。成年人GIK溶液组成：葡萄糖1．0g／kg、胰岛素0．2U／kg，氯化钾0．03g／kg静脉滴注。

（4）纠正心律失常：对心律失常的病人应加强心电图监测，根据不同心律失常类型，选用最合适的抗心律失常药物。

（5）使用血管活性药物：心血管系统衰竭至终末状态时，病人出现低血压、低心排血量、循环血量不足，需用升压药维持血压，但升压药可增加心肌负担，有损害心肌的可能。常用的升压药物：多巴胺100～200mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，小剂量开始（50μg／min），渐增剂量，并根据血压调整滴速，一般每分钟2～20μg／kg。间羟胺（阿拉明），20～100mg加入5%葡萄糖溶液250～500ml中，根据血压调整滴速，常与多巴胺合用。使用升压药物中，如PCWP＞2．4kPa，表明左心室充盈压过高，可配合使用血管扩张药物。中心静脉压＜1．3kPa时，可输注右旋糖酐40或复方氯化钠注射液（林格注射液）。此期，病人一般预后不良，最终演变为脑死亡。

严重的心功能不全可直接造成病人的死亡，因而对颅脑损伤后心功能不全的认识与治疗，是改善病人预后的重要一环。