颅脑损伤后水

水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。颅脑损伤后，可造成水分供给、排泄和电解质在血管内外、细胞内外的分布紊乱，引起失水或水潴留，Na＋、K＋、Ca2＋和Mg2＋等主要离子的过多和过少地分布在血浆内和细胞内外间隙，造成一系列病理生理现象，出现相应临床症状，严重时可危及生命。颅脑损伤后的水和电解质失衡的主要影响是发生难以控制的脑水肿和颅内高压。

（一）失水和水潴留

1．失水 根据水丢失程度，可分为①轻度失水：失水量占体重2%～3%；②中度失水：失水量占体重3%～6%；③重度失水：失水量约占体重6%以上。根据水和电解质特别是钠丢失程度的不同，又可分为①高渗性失水：水丢失多于电解质，血浆渗透压＞310mmol／L，尿相对密度和血清钠增高，颅脑损伤中常见于颅内压增高、大量呕吐，且长时间禁水、禁食者，或因病人昏迷，长时间行高渗性鼻饲饮食而补液不足或高热、大汗、输入过多、脱水药以及伴有糖尿病者；②低渗性失水：电解质丢失大于水的丢失，血浆渗透压＜280mmol／L，尿相对密度和血清钠降低，常见于反复呕吐，大汗后单纯补水而未补盐及大面积烧伤病人；③等渗性失水：水和电解质以血浆正常比例丢失，血浆渗透压在正常范围。常见于胃肠道消化液短时间内大量丢失者。

近年来，临床与实验研究有越来越多的证据认为，脑水肿和颅内压增高的病人不应过分限制水和钠的入量，也不应一律地限制入量。这种观点的理论基础是：外伤造成的脑损害不仅仅是在损伤后瞬间完成的，伤后几小时到几天内逐渐发展演化形成的继发性脑缺血，才是颅脑损伤后脑损害的主要病理过程，是颅脑损伤致死、致残的重要原因。简言之，颅脑损伤后脑水肿和颅内压增高在脱水疗法的过程中，尿量增多者均必须补足液体和电解质，以保证血压与脑灌注压在正常范围，防止脑缺血、缺氧所导致的继发性脑损害。

在补液类型的选择上，过去常用0．45%氯化钠溶液加入葡萄糖溶液中。近年多数研究发现，输注低渗性液体，可使颅脑损伤后脑水肿加重或使颅内压增高，认为给予等渗性电解质液（即0．9%氯化钠溶液在5%葡萄糖溶液中）最为恰当，可防止过度脱水或低血压，维持血浆渗透压在310mmol／L左右。

2．水潴留 急性水中毒由于脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经精神症状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、共济失调、肌肉抽搐、癫样发作甚至昏迷，有时可发生脑疝。

实验室检查血浆渗透压和血清Na＋明显降低，严重时血Na＋可降至＜110mmol／L，尿Na＋增多，血清K＋、Cl－及血浆清蛋白、血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度、血细胞比容等均降低，平均红细胞体积增大。如无其他失钠因素，血Na＋水平可大致反映水过多或水中毒的程度。急性水中毒时神经系统受累的程度与低血钠的程度和持续时间密切相关。

纠正水过多的基本措施是严格控制入水量。轻症病人通过限制水、禁水、进干食，使水代谢呈负平衡，即可逐渐恢复。重症病人，特别是出现惊厥或昏迷时，需迅速纠正低渗状态。常用高渗溶液为3%～5%氯化钠溶液，一般剂量为5～10ml／kg体重，先给100ml（2～3ml／kg体重）于1h内缓慢静脉滴入。滴注完毕观察1～2h，如病情需要可把余下的1／3～1／2量分次补给。同时，用利尿药促进水分排出，一般用渗透性利尿药，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出；也可用静脉注射利尿药，如呋塞米（速尿）或依他尼酸（利尿酸）。严重病例或有肾衰竭者可采用透析疗法。

（二）电解质紊乱

1．低钾血症 血清钾浓度＜3．5mmol／L，血气分析常显示碱中毒。颅脑损伤后低钾血症的常见原因有：①由于昏迷和禁食、摄入不足；②反复呕吐、高热或大量出汗；③长期应用脱水药和利尿药；④大量葡萄糖和胰岛素注射和碱中毒时，钾离子转入细胞内，细胞外液血浆内钾减少；⑤急性肾衰竭的多尿期，或在大量输入盐水后，细胞外液内Na＋增多，促使钾离子从尿中排出。低血钾可使机体的应激性减退。血清钾＜3mmol／L时，表现为肌无力；＜2．5mmol／L时，可有软瘫、腱反射迟钝或消失；＜2mmol／L时，可出现意识模糊、定向力障碍、嗜睡等，少数表现为烦躁不安，情绪激动等。心电图早期即可出现T波变平、倒置，QRS增宽，出现U波时即可确诊。目前多数学者认为，在颅脑损伤后或术后就需预防低钾血症，特别是在用强脱水药、大量葡萄糖液注射和肾上腺皮质激素时，应每天输入1～2g钾。当心电图出现缺钾或血清钾＜3mmol／L，或有代谢性碱中毒时，每天应输入3～4g钾。

2．高钾血症 高钾血症是指血清钾浓度＞5．5mmol／L。常与肾衰竭、少尿或无尿同时存在，或合并有其他部位严重创伤，细胞内钾大量流入血浆。高钾血症主要危害为心肌应激性下降，出现心率缓慢、心律失常或传导阻滞。严重时可出现呼吸麻痹、心室纤颤。心电图显示T波高尖、QRS波群增宽。一旦确诊高钾血症，应立即停用钾盐制剂，同时积极处理原发病，改善肾脏功能，防治心律失常。输入25%葡萄糖溶液100～200ml，按每3～4g糖加入胰岛素1U，可促使钾离子向细胞内转移。对肾衰竭、血清钾进行性增高者，可口服或直肠灌注阳离子交换树脂，促使钾自肠道内排出，或应用腹膜透析或血液透析。如血清钾＞7mmol／L或出现心律失常时，应立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10～20ml或10%氯化钙5～10ml。

3．高钠血症 血钠高于150mmol／L的病症。病因多由于严重颅脑伤后病人长时间昏迷、摄水量不足，特别是在气管切开时，从呼吸道丢失大量水分，大量使用高渗性脱水药、尿崩症、鼻饲或输入高营养物质，不能充分利用而从尿中排出所产生的溶质性利尿，使电解质潴留失水和引起氮质血症。有时病人神志清楚，又无尿崩症，但由于脑损伤使渗透压感受器功能障碍，病人口渴感丧失，ADH分泌不能相应增加，水分仍无节制地从尿中排出，形成高张综合征，又称神经源性高钠血症。

高钠血症的临床症状和致死原因主要归咎于脑血管性损害。急性高血钠时，脑细胞内失水，脑组织突然皱缩会引起机械性脑血管牵拉而继发脑血管损害，脑毛细血管和静脉明显充血、蛛网膜下腔出血、脑皮质下出血、硬脑膜下血肿、脑内血肿、大静脉窦血栓形成、脑梗死均可发生，终致死亡。

严重失水性低血容量性高血钠时，高速滴注低渗液体补充水分时会引起癫和脑水肿，亦可因而致命。反之，高血容量性高血钠会导致脑萎缩继发颅内出血而致死，其处理刻不容缓。一般认为，对失水性高血钠病人应补液多于补钠，但补液切勿操之过急。应分散在48h内进行。如在24h内集中补充之，可继发脑水肿，造成永久性脑损害而致死。补液量主要根据血清钠上升值来计算。公式为：补水量（ml）＝［血清钠测定值（mmol／L）－142］×体重（kg）×常数＋每日生理需水量1 500ml（男性常数为4，女性为3，儿童为5）。具体补给时，一般当日先补给计算值的1／2，余下的1／2第2天再补，而不宜当日一次补完，以免发生水中毒。鼻饲饮食中蛋白质含量每天每千克体重不要超过1g，每24h输入液体量应在2 000～3 000ml。

4．低钠血症 成年人日丢失的盐总量为5～10g，通常由静脉补液中所含氯化钠补充。但是偶尔也发生血浆钠缺失，其原因在于：①为降低颅内压长期使用利尿药，如乙酰唑胺、氯噻嗪、依他尼酸（利尿酸钠）和呋塞米等，致使钠丧失过多；②水潴留过多，如ADH分泌过盛；③输入过多无电解质的液体，或以上几种因素的综合。在神经外科病人处理中，为了避免输入钠引起脑水肿，输液时不给生理盐水只给葡萄糖，故其血浆钠缺失以最后一个原因最为多见。

有时，低血钠不引起任何明显的临床症状，只是在常规血清电解质和渗透压检测时发现。症状的严重程度与血浆低渗程度基本成正比。稀释性低血钠时，细胞外液缺少电解质即不能保留水分，水从尿中排出，血容量减少，病人有心率加快、乏力、肌肉痛性痉挛、周围循环衰竭、血压下降等表现。水进入脑组织引起脑水肿而有头痛，抑郁、躁动、昏睡、抽搐，严重时可导致昏迷甚至死亡。实验室检查血清钠降低，但除非低至128～130mmol／L以下，否则很少出现症状。血中尿素氮常有增高，尿中钠和氯均降低，尿相对密度（比重）低于正常。临床上，常用测定血清钠离子和钾离子的和来进行判别，如相加值＞150mmol／L为高张，＜140mmol／L为低张，或血清氯离子（98～106mmol／L）与二氧化碳容积含量（25～29mmol／L）之和＞135mmol／L为高张，＜120mmol／L为低张。

重度缺钠者，一般先补给3%高渗盐水（氯化钠）200～300ml。具体补钠量可根据血清钠计算：补钠量（mmol／L）＝［血清钠正常值（mmol／L）—血清钠测出值（mmol／L）］×体重（kg）×0．6（女性为0．5），再按17mmol／L钠＝1g氯化钠推算，换算成盐水量，24h内分2～3次补入。或按血细胞比容公式计算：应补生理盐水量＝0．2×体重（kg）×（病人血细胞比容—正常血细胞比容）／正常血细胞比容，正常血细胞比容男性为0．48，女性为0．42。

5．抗利尿激素分泌异常综合征 抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADHS）由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素（ADH，即AVP）或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。通常体液张力下降到一定程度的时候，血管升压素（抗利尿激素，ADH）的分泌终止，但是由于下丘脑－垂体区损伤或手术等的刺激，使渗透压调节中枢功能紊乱，血管升压素的分泌失去控制，持续不断地分泌，导致肾小管加强了水分重吸收，细胞外液容量增加，引起稀释性低血钠。又由于细胞外容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对钠的重吸收减少，尿中排钠增多，更加重细胞外液的低钠。由于水分不能排出体外即进入细胞内引起脑水肿，进一步加重下丘脑的损害，形成恶性循环。

诊断依据是在肾和肾上腺功能正常，即排除肾炎、肾上腺皮质功能减退，肝硬化或心力衰竭等情况下，发现：①血浆钠＜130mmol／L；②尿钠＞80mmol／L；③血浆渗透压＜270mmol／L；④尿渗透压高于血浆渗透压；⑤血浆精氨酸升压素（AVP）＞1．5ng／L。人类血管升压素为AVP，故利用放免方法直接检测血中AVP含量，可为SIADHS诊断提供直接证据。另外，严格限水后SIADHS迅速好转，也可作为诊断依据之一。

SIADHS导致渗压性脑水肿，引起颅内压增高。其临床表现首先取决于低血钠、低血浆渗透压的严重程度和进展速度。一般在慢性低血钠、低血浆渗透压时，如血钠＞120mmol／L，血浆渗透压＞280mOsm／L，可无任何症状，血钠＜120mmol／L时，最初表现为消化道反应如厌水、厌食、恶心，继以呕吐、腹绞痛等。随后出现神经系统症状，如肌肉跳动、抽搐、易激惹、不合作、嗜睡或失眠、肌无力、腱反射迟钝、巴宾斯基征阳性、意识模糊、木僵等。血钠为90～105mmol／L时，则表现出重症水中毒，如惊厥、昏迷，甚至死亡。

一旦确诊SIADHS，应迅速减少输液，限制入水量在1 000ml／d以内，甚至严格控制在400～700ml／d，通常数天内病人的症状即可得到改善。高钠饮食抑制从ACTH－肾上腺皮质轴而兴奋神经垂体，低盐饮食则相反。SIADHS时低血钠伴高尿钠，提示机体并不真正缺钠，故补钠不仅不能矫正低血钠，反而足以兴奋血管升压素的释放，有害无益。如果动态观测中尿钠锐减至正常值以下，则表示机体已处于钠的负平衡，此时可适量补钠。因此，每日常规同时测定血钠和尿钠不可缺少，切忌盲目补盐。尿钠值之多寡是决定补钠与否的关键。一般待尿钠下降时，给予生理盐水250ml／d是可取的。

对于血钠＜120mmol／L的急性严重病例伴意识模糊、抽搐等神经症状时，不论病因如何，治疗目的首先是提高细胞外液渗透压以促进细胞内液移出至细胞外，从而减轻脑水肿，如症状较轻伴高血容量者，可在严格控制摄水和钠的基础上，加用呋塞米促进利尿而减少细胞外液。如症状严重，可立即给予3%或5%高渗盐水，其输注速度可按每小时升高血钠2mmol／L为准，直至回升至130mmol／L为止。此时，同时给予呋塞米1mg／kg静脉滴注当为最佳组合。呋塞米能产生稀释尿，作用强而迅速，大剂量时对肾功能不全者亦有效，是目前稀释性低血钠时的首选药物，大剂量应用达500～1 000mg／d时亦很安全。

6．尿崩症 尿崩症在头部外伤中的发生率不高，其机制完全不同于SIADHS，可能是由于直接创伤或继发性脑水肿影响到垂体－下丘脑轴，ADH的分泌不能适应机体体液渗透压的升高。尿崩症的诊断依据是持续排放大量低相对密度的尿液。如果没有给予病人超负荷的液体，又无肾衰竭的迹象而病人尿量持续上升就应怀疑是尿崩症。起初血尿素氮和血细胞比容偏低，同时血钠和血浆渗透压可以偏低或正常。然而，血浆钠和渗透压很快上升到很高的水平，最后病人死于高钠血症。

治疗的根本措施是补充与尿液丢失相等量的液体。对意识障碍的病人宜采取静脉补液，每小时测定尿量和尿相对密度，每日测定2次血电解质，酌情进行调整。Clark推荐交互使用复方氯化钠注射液（林格注射液）和5%葡萄糖水以避免过多钠的丢失。须注意的是，这类病人尽管其尿液中盐含量较低，但由于尿液的过多生成将导致尿钠的丢失。

（三）酸碱失衡

重型颅脑损伤常导致中枢性呼吸障碍，加之脑损伤并发支气管黏膜下出血、神经源性肺水肿及肺部感染等，因此病人的呼吸常出现异常。由于伤后脑桥网状结构呼吸抑制中枢受损、颅内高压脑缺氧、代谢性酸中毒（代酸）等原因，可引起通气过度、PaCO2下降，产生呼吸性碱中毒（呼碱），此型酸碱紊乱，在颅脑外伤多见。颅脑外伤后，颅内高压压迫呼吸中枢引起中枢性呼吸衰竭，使呼吸变浅、慢、不规则，CO2排除受阻；患者昏迷、呼吸道不畅、肺部感染，使通气功能障碍．PaCO2上升、PaO2下降，产生呼吸性酸中毒。诊断酸碱失衡，应重视呼吸功能监护和以血气分析作为依据，结合紊乱原因、发展程度、代偿功能和临床表现等进行综合分析，科学地作出诊断，及早和有针对性地进行纠正。

1．呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是指肺泡过度通气，体内生成的二氧化碳排出过多，以致PaCO2下降引起低碳酸血症。呼吸性碱中毒多见于颅脑损伤后脑水肿，颅内压增高，产生脑缺氧和PaCO2升高，刺激呼吸中枢引起反射性过度通气；或原发性脑干损伤，伤后早期即出现自主性过度呼吸。单纯呼吸性碱中毒，血浆HCO3－降低不超过3～4mmol／L，PaCO2为0．133kPa，血浆HCO3－仅降低0．4～0．5mmol／L，HCO3－一般不低于15mmol／L。血清钾和血清氯升高是呼吸性碱中毒的特点。

治疗措施包括应用纸罩或口罩呼吸，吸入含5%二氧化碳的氧气，以及补充酸性物质。有手足抽搐者，可静脉注射葡萄糖酸钙，对pH＞7．65的重症病人，可行气管插管、控制呼吸，同时可考虑补充氯化铵溶液，每千克体重给予10ml 0．9%氯化铵，并视病情变化适量补钾。

2．代谢性碱中毒 代谢性碱中毒常见于颅脑损伤后病人不能进食，颅内压增高引起频繁呕吐，在限制摄入量的同时又大量脱水，使钠、氯排出增多，在纠正酸中毒时输入大量碱性液体等。代谢性碱中毒时，体内HCO3－增多，SB和AB＞26mmol／L，BE＞3mmol／L。治疗中应首先针对病因，如补足血容量。处理原则是补充合适的电解质。一旦发现有代谢性碱中毒，应将每日液体量控制在2 500ml，以10%葡萄糖为主，另用500ml低分子右旋糖酐40，同时注意补钾。在低氯、低钾性碱中毒时，要同时补充氯化物、钠和钾离子，可给予氯化钾和氯化钠。近年来临床实践证明，从中心静脉缓慢滴入0．1mol／L的盐酸液是有效和安全的，而NH4Cl液疗效不够理想。计算补充盐酸的公式为：［Cl―正常值（mmol／L）－Cl―测得值（mmol／L）］×总体液量（体重的60%）×0．2。第1个24h内一般给计算值的1／2，最多只能给计算值的2／3。

3．呼吸性酸中毒 肺换气不足是呼吸性酸中毒的最常见原因，多见于昏迷病人。因呼吸道不通畅、误吸、肺不张、肺部感染或脑干受损，呼吸中枢抑制导致肺换气不足，或加之呼吸中枢对血液中PaCO2及pH变化极为敏感，使PaO2下降、PaCO2升高，引起碳酸血症。PaO2下降使脑组织缺氧，乳酸堆积，细胞膜通透性增加，脑水肿加剧；PaCO2升高使脑血管扩张，脑血容量增加，颅内压增高，脑损害加重。

治疗上要求及时了解病情，观察呼吸道及肺部情况，有效解除呼吸道梗阻，控制肺部感染，必要时行气管插管或气管切开，或用呼吸机辅助呼吸。一般不宜用药物治疗纠正酸中毒，但在有昏迷和心律失常者，可短期用0．3mol／L氨丁三醇（又称三羟甲基氨基甲烷，THAM），既可增加HCO3－，又可使PaCO2下降。

4．代谢性酸中毒 严重颅脑损伤或颅脑损伤术后，尤其是脑水肿严重的病人，由于脑细胞缺血、缺氧，脑组织破坏，均可导致脑细胞内三羧酸循环障碍，丙酮酸转化为乳酸增加，产生代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒时，体内HCO3－减少，SB和AB＜22mmol／L，剩余碱（BE）＜－3mmol／L。PaCO2在4．66～5．99kPa（35～45mmoHg）时多为急性代谢性酸中毒而无呼吸性代偿，＞5．99kPa时常伴有其他原因引起的呼吸性酸中毒，＜4．66kPa则为慢性代谢性酸中毒有呼吸代偿。须注意的是，对于颅脑损伤、脑缺血或脑水肿，当血气分析有关数据发生变化时，应进一步了解原因，注意有无其他部位损伤、休克或高热等。

神经外科重危病人酸碱紊乱的治疗：应该是首先治疗脑部原发病变、降低颅内压、应用有效抗生素控制肺部感染、改善心肺功能。针对酸碱紊乱的主要矛盾，采取相应措施，如主要矛盾为低钾、低氯所致代碱时，应给补充氯化钾、盐酸精氨酸，还可少量补充氯化钙、乙酰唑胺。如主要矛盾为低血容量所致代碱时，单靠补酸无法纠正代碱，必须有效的补充血容量。此外，还应尽量避免医源性因素，如利尿药、激素、呼吸兴奋药的应用等。如AG代酸为主要矛盾时，应给输适量生理盐水和葡萄糖液，增加热量供给。随着尿量增加、营养改善，AG自动下降。特别乳酸升高引起的高AG代酸，不一定补碱，随着病情改善、缺氧纠正，乳酸可转化为HCO3－。如呼碱严重者，应增加呼吸道死腔或减少每分通气量，或两者兼顾，笔者认为，用一塑料纸管扣在患者口鼻处及气管切开处，以增加呼吸道死腔，使CO2重新吸入，此种方法较为有效。但最好在无创血气监测仪监护下进行，控制PaCO2在4．67kPa（35mmHg）左右。治疗中注意不要使PaCO2上升的过快，避免纠正呼碱后出现代酸。如呼酸为主要矛盾者，应给呼吸兴奋药，尽早行气管切开，保持呼吸道通畅。效果不佳者，使用呼吸机辅助呼吸。但治疗中，应注意通气改善后，PaCO2下降而引起HCO3－相对升高，发生代碱。