1．急性颅脑损伤后，影响病情演变、常能致命的最重要因素是脑水肿的形成与发展，控制脑水肿发展是治疗急性颅脑损伤的重要选择。高压氧下血管收缩、脑血流量减少、脑水肿减轻、颅内压降低，作用明显、可靠。如0．2MPa氧压下，脑血流量减少21%，颅内压降低36%。但要使高压氧治疗能降低颅内压，其前提条件是必须保证脑血管运动未发生功能性麻痹（即对吸入二氧化碳有反应），也就是高压氧治疗必须在脑水肿高峰前介入。否则，一旦脑水肿高峰形成，血管运动发生功能性麻痹，则高压氧作用非常有限。因此对高压氧治疗必须掌握治疗时机。有人甚至用最佳时机概念，按脑水肿规律，颅脑损伤后即可出现水肿，2～3d后达高峰，轻者一般伤后2周、重者持续月余可完全消失。因此高压氧治疗最佳时机应该是脑水肿高峰前，有人建议6h内，最迟不超过48h。
2．纠正脑缺氧，维持脑细胞能量代谢。高压氧下血液运输方式发生明显改变，可有效提高血氧张力增加脑的弥散半径，提高血氧弥散率，以克服毛细血管受压或与组织细胞距离增大而造成的供氧障碍，增加脑组织对氧的利用，对于解决脑水肿条件下的组织缺氧是临床其他方法难以比拟的。可有效纠正脑缺氧状态，亦可纠正脑外伤后综合征所引起的可逆性、局灶性脑缺血。
3．促进脑组织血管侧支循环形成，加快毛细胞血管再生和微循环建立。高压氧改善细胞代谢，使细胞有足够能量，促进成纤维细胞增生和胶原纤维生成，促进毛细血管再生和微循环的建立，保护损伤病灶周围缺血半暗带区的神经细胞，促进昏迷觉醒，有助于神经功能的恢复。常见0．2MPa氧压下葡萄糖代谢旺盛，能量生成恢复，可促进脑组织的修复。
4．网状结构供血主要来自椎－基底动脉，Hayakwa（1974）、Sukoff（1980）已证实高压氧可使椎动脉血流量增加，在0．2MPa氧压下椎－基底动脉血流量升高18%，同时减少网状系统血流受血管功能性运动麻痹的影响，有效刺激上行性激活系统的兴奋性，改善觉醒状态，有利于患者的苏醒。Kannai（1973）用超声血流描记，发现高压氧下脑干血流不像颈内动脉系统那样减少，而是增加，因此对伴有脑干损伤的患者也有治疗指征，临床证实其效果显著。
5．通过增加吸入氧的压力，改变了循环系统运输氧的方式，通过提高脑组织和脑脊液氧分压，使化学和物理溶解氧增加数倍，甚至数十倍。
6．促进脑细胞的新陈代谢，引起红细胞类脂质的过氧化作用生溶血机制，对血肿早期有溶蚀破坏作用，对血肿的软化、机化作用具有促进作用，有利于血肿解离成微小碎片，从而加快血肿吸收。同时还可增加吞噬细胞消化坏死细胞和组织的能力，加速病灶清除。有报道，通过颅脑CT观察颅脑血肿，一般需30d吸收完成，高压氧治疗后血肿在3～5d开始液化、吸收。
7．高压氧可以改善血液流变特性。缺血、缺氧组织的血管，特别是微血管的盘液流变特性发生明障碍，在高压氧作用下可减少红细胞、血小板聚集，血液淤滞明显改善，微小血栓甚至可以消失，流速加快。高压氧还可以改变微血管舒缩反应，通过管径和流速变化，改善微循环，增加组织的微血流和灌流量，同时对抗了毛细胞血管的扩张，减少了渗出血肿。
8．高压氧对细胞能量代谢和信使系统具有调控作用。研究发现，高压氧可抑制缺血所致的细胞内钙超载，可能与减少膜上的钙通道有关。
9．高压氧治疗可使ATP生成增多，增加SOD氧酶活性，从而使机体清除氧自由基的能力增强，减少其对脑细胞的毒性作用。
10．促进神经细胞轴突和树突的再生，改善缺血半暗带脑细胞的恢复。促进胶质细胞分化、增殖，产生大量胶质纤维以修补损伤的组织。
11．促进bcl－2表达上调，抑制bax蛋白，抑制脑缺血细胞的凋亡。
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