1938年,美国神经外科医师Temple Fay等首先把亚低温治疗应用于临床。薛庆澄和易声禹等分别在20世纪50—60年代报道了冬眠低温(31~34℃)治疗sTBI的临床研究结果,表明低温有良好的脑保护作用,使sTBI病死率有所降低。近10年来,已经有许多关于中度低温对sTBI疗效的研究,这些研究均已发现应用中度低温治疗可使脑组织ATP储备和PO2增加,对脑血流(CBF)无明显影响,还可改善脑血循环和供需状态。另外,其他关于TBI和脑卒中的研究表明,34℃左右的低温能够显著降低ICP。也有研究证实,中度低温可显著抑制血清和脑脊液中白细胞介素-1(IL-1)和谷氨酸水平的升高。
1993年,Marion等临床研究表明,32~33℃亚低温治疗能使sTBI患者的颅内压(ICP)、脑氧代谢率均较常规组明显下降,生存率明显提高。Shiozaki等对33例sTBI伴高ICP患者,进行临床前瞻性研究,结果表明34℃低温治疗能显著降低伤后高ICP,升高脑灌注压(CPP):Clifton的同类研究亦显示,sTBI患者在伤后6h内开始低温治疗(体温32~33℃)并维持48h左右,其恢复良好率明显提高。1996年Metz观察低温治疗对TBI患者预后、ICP、脑血流(CBF)和氧代谢率的影响,发现亚低温治疗能显著降低ICP和脑氧代谢率,能使伤后脑组织乳酸清除率恢复至正常水平。1996年、1998年和2001年Shiozaki等多次报道,对sTBI患者进行亚低温治疗的随机对照研究后发现,亚低温治疗对于sTBI后ICP不高者,疗效不如ICP增高者明显。1997年Marion等报道对82例sTBI亚低温治疗的研究结果,表明伤后采用32~33℃的亚低温治疗可明显促进GCS 5~7分的sTBI患者神经功能恢复和改善预后。在伤后6个月时,应用32~33℃低温治疗24h的低温组患者比常温对照组恢复良好和轻残者(良好组)的数目增加了2倍。2001年江基尧报道对87例sTBI进行长时程(7~14d)亚低温治疗研究的结果发现,亚低温组的病死率为27.1%,对照组为45.2%(P<0.05)。同年,Clifton等报道了美国多中心前瞻性随机对照研究结果:应用亚低温疗法对392例sTBI患者的研究发现,亚低温治疗对伴有高ICP的sTBI患者,可有效降低ICP。但亚低温组与常温对照组患者在伤后6个月的病死率无显著差异,分别为28%和27%。入院时低体温的sTBI患者,亚低温治疗无效。这提示sTBI患者入院时的体温可作为亚低温治疗的参考标准。我们在2000年和2001年,先后两次报道了对大宗病例的sTBI患者进行亚低温治疗研究结果。表明亚低温治疗能使sTBI患者的脑组织氧分压(P brO2)、CBF和颈静脉血氧饱和度(S jvO2)均得到明显的改善,而且,患者伤后6个月的病死率为26.7%,恢复良好率60%左右,而常温对照组患者的病死率为37.4%,恢复良好率仅为26%。这充分说明了亚低温治疗可以改善sTBI患者急性期的脑氧代谢,并且可有效改善预后,提高生存质量。
应用亚低温治疗sTBI,大多数临床研究证实其有良好疗效,但也有相反的研究结果报道。两者的差别就在于对亚低温治疗的适应证应严格掌握。例如:患者年龄,伤后时间,伤后整体状况等。因而这些重要课题应值得继续深入探讨。
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